Проанализировав сложившуюся ситуацию, Блейзер и его коллеги обнаружили, что у людей, зараженных H. pylori, гораздо реже бывает ГЭРБ и рак пищевода
[326]. Интересно то, что самая сильная взаимосвязь имела место в случае носителей самых вирулентных, CagA-позитивных штаммов. Создавалось впечатление, что чем больше эта бактерия взаимодействуют со слизистой оболочкой желудка, тем больше она защищает от ГЭРБ и злокачественных опухолей, связанных с этим заболеванием.
Как H. pylori предотвращает эти болезни? Эта бактерия регулирует кислотность желудка, причем не из чувства милосердия к хозяину, а в собственных интересах. Бактерии H. pylori необходимо достаточно соляной кислоты, чтобы держать соперников на расстоянии, но не слишком много, чтобы она сама могла жить в этой среде. Поэтому, когда уровень кислотности желудка становится слишком высоким, H. pylori приближается к слизистой оболочке желудка и вмешивается в процесс выработки кислоты. И когда время от времени происходит отток желудочного сока в пищевод, из-за более низкой кислотности он оказывает не столь раздражающее воздействие. (Блейзер говорит, что у него кислотный рефлюкс начался через полгода после того, как он вылечил хеликобактерную инфекцию.)
Во многом подобно тому, как Джоэл Уэйнсток и Дэвид Причард предположили, что мы полагаемся на гельминтов в формировании регуляторных цепей иммунной системы, Блейзер считал, что люди, по всей вероятности, включили такую бактериальную регуляцию желудка в свою повседневную жизнь. Теперь мы зависим от H. pylori в плане поддержания оптимальной кислотности.
Безусловно, этот аргумент подразумевал, что мы являемся носителями H. pylori со времен палеолита — предположение, которое в конце 90-х оставалось неподтвержденным. Ситуация изменилась, когда в начале нового тысячелетия Мария Глория Домингес-Белло выделила свойственный только американским индейцам штамм H. pylori, обнаружив его у членов племени, живущего в венесуэльской Амазонии
[327]. В отличие от тех особей этой бактерии, которые были взяты у метисов Каракаса и напоминали H. pylori африканцев и европейцев, штамм, взятый у американских индейцев, был похож на штаммы из Восточной Азии. Азиатское происхождение этого штамма давало веские основания предполагать, что предки американских индейцев перенесли эту бактерию через Берингию, когда колонизировали Северную Америку двенадцать тысяч лет назад. Другими словами, эта бактерия поселилась в желудке человека до одомашнивания животных. Мы не получили ее от коров, лошадей или свиней.
В дальнейшем ряд генетических исследований закрепил место этой бактерии в пантеоне спутников, сопровождавших Homo sapiens во время миграции из Африки. Генетики обнаружили, что существует семь дочерних штаммов H. pylori, причем все они, как и сами люди, происходят от африканских штаммов
[328]. По информации, записанной в H. pylori, ученые смогли отследить крупные потоки миграции человека, такие как расселение земледельцев банту из Западной Африки на юг и восток около 4000 лет назад; миграция земледельцев ближневосточного происхождения в эпоху неолита на северо-запад Европы, начавшаяся около 8500 лет назад; великое расселение полинезийцев с территории современного Тайваня на юго-восток по южной части Тихого океана, начавшееся 5000 лет назад; колонизация Австралии и Северной Америки европейцами на протяжении последних четырехсот лет, а также насильственное перемещение обитателей Западной Африки в Северную и Южную Америку в этот же период.
Порой бактерия H. pylori поднимала неудобные вопросы. В одном случае у белого мужчины из Теннесси был обнаружен африканский штамм H. pylori
[329]. Можно ли отнести это на счет его смешанных корней из далекого прошлого? Или, может быть, это явное несоответствие обусловлено распространенной на юге давней традицией, когда рабыни-афроамериканки присматривали за белыми детьми?
А в 2007 году ученые датировали появление последнего общего предка всех человеческих штаммов H. pylori: 58 000 лет назад в Восточной Африке
[330].
Тем временем ученые разных стран проанализировали представителей мира животных (китов, приматов, грызунов, коров, собак, свиней и даже некоторых птиц) и обнаружили у них уникальные виды хеликобактера. Некоторые из этих видов позволили уточнить некоторые аспекты древней эволюции человека. Оказалось, например, что хеликобактер гепардов происходит от человеческой версии этой бактерии. Дивергенция этих двух штаммов произошла около 200 000 лет назад. Может, эти африканские кошки питались Homo sapiens? Или причиной была межвидовая копрофагия, когда один вид поедает экскременты другого?
Для Блейзера наша давняя связь с этой бактерией означала, что гастрит (хроническое, слабое, во многих случаях бессимптомное воспаление, вызванное H. pylori) — это, по всей вероятности, эволюционная норма. Теперь же, впервые за весь период эволюции человека, большинство детей (в развитых странах — более 90%) оказались без этой иммунной активации. Блейзер предположил, что новый «постсовременный» желудок непременно будет испытывать последствия этого, и начал анализировать другие заболевания, распространенность которых загадочным образом повысилась в конце ХХ столетия — в тот же период, когда снизилась распространенность H. pylori. Его внимание сразу же привлекла эпидемия астмы.
Предотвращает ли «желудочный демон» астму и аллергию?
В 1951 году, в первое десятилетие холодной войны, математик Джон Форбс Нэш обратил внимание на то, что порой соперники вопреки всем ожиданиям в конечном счете начинают сотрудничать. Он описал ситуацию, в которой оба участника игры знают стратегию друг друга, но, поскольку изменение собственной стратегии не дает никаких преимуществ, они, несмотря на свою осведомленность, придерживаются выбранного курса. Такая ситуация стала известна как «равновесие Нэша»: два (или более) участника игры на определенном уровне поддерживают сотрудничество, поскольку оно обеспечивает всем самые лучшие результаты.
