Когда меня в пять лет вели к педиатру на обычную прививку, я воспринимал это как смертный приговор. Мое сердце, как у собаки Павлова, билось тем сильнее, чем ближе мамина машина подъезжала к поликлинике. Светлые деревянные панели в больничном коридоре, постукивание маминых каблуков по кафельному полу, запах ваты, пропитанной спиртом, – все напоминало мне о предыдущем ужасном уколе. Во время процедуры я так пристально смотрел на маленький участок кожи на своей левой руке, что глаза вылезали из орбит. Укол воспринимал, как будто бы меня ударили огромным ножом и еще провернули его внутри. Когда я стонал от боли, доктор сухо отмечал: «Ну и артист – Сара Бернар отдыхает».
В детстве у меня было много телесных повреждений, столь же или даже более болезненных, – от ссадин на коленках до сотрясения мозга. Но их я получал неожиданно, и поскольку к ним не готовился, то и заботили они меня мало. А вот краткая и незначительная боль от укола заметно увеличивалась из-за нарастающего ожидания ужаса и воспоминаний о предыдущих болезненных инъекциях.
Истории о героизме в битвах и мелодраме у педиатра показывают, как когнитивные и эмоциональные факторы притупляют или усиливают восприятие боли. Следует ли понимать эти когнитивные и эмоциональные изменения восприятия как результат действия распределенной сети центров обработки боли в головном мозге? В целом ответ скорее положительный, но многое еще предстоит уточнить. Одна из ключевых идей состоит в том, что мозг может посылать сигналы к передающим боль нейронам заднего рога спинного мозга. Эти сигналы либо требуют: «Громче!» – либо предлагают заткнуться и больше информацию о боли не передавать. Поразительно, что мозг осуществляет контроль над информацией, которая в него поступает. Он не просто собирает все данные и затем выбирает подходящие ощущения и реакции на основе текущего эмоционального или когнитивного состояния; благодаря нисходящим нервным волокнам он именно контролирует сенсорную информацию, которую получает из спинного мозга. Это странное и, казалось бы, противоестественное положение вещей. Мозг каждую секунду активно и подсознательно подавляет или усиливает информацию о боли. Можно сказать, что он подает ее под нужным углом. Осознание того, что во многих случаях информация, которую мы получаем, – это результат самоцензуры, способно серьезно обеспокоить тех из нас, кто предпочитает думать, что мы обладаем доступом к подлинной реальности и именно на ее основании принимаем рациональные решения.[121]
Как видно, информация как из смыслоразличительных, так и из аффективно-эмоциональных участков сети обработки боли, существующей в мозге, сходится в нескольких зонах. Это передняя поясная кора, центральная доля, префронтальная кора и мозжечковая миндалина. Затем из этих зон сигналы поступают в структуру мозгового ствола, которая называется центральным серым веществом мозга (рис. 6.6) и, в свою очередь, возбуждает другие структуры мозгового ствола: голубое пятно и продолговатый мозг.[122] Из этих последних участков аксоны направляются в задний рог спинного мозга, где формируются синапсы, которые либо подавляют, либо усиливают сигналы от периферических болевых волокон. В продолговатом мозге имеются особые «включающие» клетки, которые усиливают сигнал, и «выключающие», которые ослабляют болевые сигналы. Повышение активности включающих клеток ускоряет передачу болевых сигналов в спинном роге и усиливает болевые ощущения, а повышение активности выключающих клеток обладает противоположным эффектом.[123] Эта цепь и позволяет мозгу приглушать и усиливать входящую информацию о боли.
Рис. 6.6. Нисходящие пути, идущие от головного мозга к спинному, играют важную роль в эмоциональных и когнитивных изменениях болевых ощущений. Ключевые остановки на пути нисходящей информации находятся в мозговом стволе: это центральное серое вещество и продолговатый мозг. Диаграмма дает об этом упрощенное представление. Так, например, синаптическое действие разных нейромедиаторов, высвобождаемых в заднем роге спинного мозга нисходящими волокнами, различно. © 2013 Джоан Тикко
Свойства опиумного мака и его производных – например, морфина – контролировать боль известны уже по меньшей мере с 3400 г. до н. э., когда их открыли в Шумере (юг современного Ирака). Шумеры называли мак «хуль гил» – растение радости. Оттуда мак вскоре начали экспортировать в Ассирию и Египет, а уже затем он получил широкое распространение. Морфин симулирует воздействие собственных морфиноподобных молекул мозга – эндорфинов и энкефалинов. Рецепторы, отвечающие за восприятие этих опиатов, расположены по всему телу и нервной системе, но особого типа рецепторы – мю-опиатные рецепторы – сосредоточены именно в нисходящих болевых путях: в центральном сером веществе, продолговатом мозге, поверхностных слоях заднего рога спинного мозга.[124] Достаточно впрыснуть очень небольшое количество морфия в центральное серое вещество, чтобы добиться сильного обезболивания: он стимулирует деятельность включающих клеток продолговатого мозга и замедляет деятельность выключающих. Центральное серое вещество играет в обезболивании настолько большую роль, что тщательно контролируемая электрическая стимуляция этой зоны может заменить химическую анестезию при хирургических операциях. Тем, кто страдает от боли, не умеряемой обезболивающими, порой вживляют в центральное серое вещество электроды, что позволяет им самим проводить электростимуляцию мозга для облегчения боли. Но такому облегчению могут помешать лекарства, направленные на мю-опиатные рецепторы, стимулирующие воздействие эндорфинов и энкефалинов для достижения лечебного эффекта.
Вооружившись этими знаниями о нисходящих болевых каналах, вернемся к нашим примерам – рядовому Тернеру, в бою даже не замечавшему, что он ранен, и вашему рассказчику, плакавшему в детстве от незначительной боли при обычной прививке. Безусловно, в обоих случаях такое поведение обусловлено особенностями концентрации внимания. Рядовой Тернер сосредоточился на том, чтобы вынести своих товарищей из-под огня; он вовсе не думал о собственном организме. В лабораторных условиях интенсивность боли оценивается как более низкая, когда участников исследования отвлекают от ее восприятия – например, задают им какие-то вопросы или просят решить задачу. Эта реакция связана со снижением активности первичной соматосенсорной коры и центральной доли. И наоборот, когда участников просят сосредоточиться на своей боли, уровень ее интенсивности растет, отражая повышение активности тех же участков мозга. Важно отметить, что эмоциональная компонента восприятия боли, выражаемая по шкале неприятных ощущений, при любых колебаниях внимания остается в основном неизменной.
В лабораторных условиях можно поставить эксперименты, которые будут селективно активировать механизмы эмоций и внимания, но в реальном мире разграничить их не так просто. Рядового Тернера отвлекали продолжающаяся стычка и попытки спасти товарищей, но это отвлечение тоже не было эмоционально нейтральным, а, напротив, переполненным эмоциями: страхом, состраданием, гордостью, глубокими эмоциональными связями с павшими. Я же в кабинете врача в ожидании инъекции сосредоточивался на грядущем уколе, что также было глубоко эмоциональным опытом: мой ужас порождали отрицательные воспоминания.
Отрицательные эмоции усиливают восприятие боли, но принципиально иным образом, чем концентрация внимания – как с анатомической, так и с перцептуальной точки зрения. Они провоцируют вспышку вызванной болью деятельности передней поясной коры и увеличивают восприятие боли по шкале ее неприятности, но не по шкале интенсивности. Таким образом, как смыслоразличительный, так и аффективно-эмоциональный аспекты восприятия боли подвержены когнитивным и эмоциональным изменениям. В реальном мире когнитивное и эмоциональное тесно взаимосвязаны. Например, постоянно воспринимаемые неприятные ощущения от боли активируют префронтальную кору – участок, отвечающий за размышления и предположения относительно будущих последствий постоянной боли: долго ли она продлится? Начнется ли опять? Могу я ее контролировать или нет? Насколько это безопасно? Подобные мыслительные процессы внесли значительный вклад в мою панику из-за приближающегося укола. В этом частично были задействованы нисходящие болевые каналы, идущие из головного мозга в спинной. Во многих таких случаях образуется порочный круг – цепь положительной обратной связи, при которой размышления о боли только усиливают неприятные ощущения от нее, а те, в свою очередь, заставляют еще больше нервничать и размышлять по ее поводу. Вот почему транквилизаторы (например, некоторые бензодиазепины) оказываются полезными в качестве обезболивающих, особенно при хронической боли. Хотя эти лекарства не воздействуют на восприятие боли непосредственно, они снимают тревожность и тем самым умеряют неприятные ощущения, разрывая цепь положительной обратной связи. В среднем люди, страдающие от перепадов настроения, чаще страдают и от хронической боли.[125]
