От идеи BRAC в нашей повседневной жизни осталось понятие «академического часа», который почему-то равен 45 минутам. Если предположить, что 90-минутный цикл мозговой активности действительно существует, то 45 минут этого периода будут соответствовать ее высокому уровню, а 45 – низкому. Оптимальным для обучения будет первый период, а во второй можно отдохнуть, чтобы лучше запомнить материал. К сожалению, синхронизировать этот ритм в группе людей невозможно, у каждого он находится в индивидуальной фазе. Если в одно время собрать группу людей для обучения, то у одних назначенное время совпадет с оптимальным временем усвоения материала, у других совпадет лишь частично, а третьи окажутся в своем худшем периоде. Поэтому использовать концепцию 45-минутного академического часа имеет смысл только в индивидуальном порядке, когда можно определить особенности цикла конкретного человека и подстроить под него график занятий.
Итак, мы показали, какие мозговые механизмы участвуют в возникновении сна и смене его фаз. Остается непонятным, почему же сон наступает и заканчивается в определенное время суток, у человека обычно приуроченное к периодам темноты. На этот вопрос отвечает теория двух процессов, которая была предложена швейцарским исследователем Александром Борбели в 1982 г.
Согласно ей вероятность наступления сна в каждый момент времени зависит от взаимодействия двух процессов. Один из них определяется постепенным накоплением усталости, потребности во сне – это так называемый гомеостатический процесс S (гомео по-гречески «одинаковый»). Действительно, чем дольше мы не спим, тем с большей вероятностью уснем, как только голова коснется подушки. Интенсивность действия этого процесса Борбели назвал «давлением сна». Количественно оценить давление сна можно, проведя спектральный анализ ЭЭГ и выделив из множества ритмов только медленно-волновой компонент (дельта-активность). Дельта-активность выражена только в медленном сне, который, как мы знаем, повторяется периодически 4–6 раз за ночь (циклы сна). В течение ночи с каждым циклом дельта-активность снижается с очень высоких значений в первом цикле до почти полного исчезновения в последнем периоде. Таким образом, мы наблюдаем уменьшение давления сна по мере выполнения его восстановительной функции.
На роль вещества, накопление которого определяет нарастание давления сна, называемого еще гипнотоксином (токсином сна), претендовало довольно много различных субстанций. Выделение такого агента вызвало бы революцию в фармакологии, поскольку удалось бы получить естественное снотворное, вызывающее физиологический сон в нужное нам время. Первые опыты в направлении поиска «вещества сна» проводились еще в начале XX в. Французские физиологи Рене Лежандр и Анри Пьерон в 1907 г. провели опыты на собаках, продемонстрировавшие, что в ходе бодрствования в ЦНС накапливается некая субстанция, вызывающая увеличение склонности ко сну
. В течение длительного времени ученые не давали собакам засыпать, затем брали у них спинномозговую жидкость и вливали ее в желудочки мозга другим животным, которые не испытывали потребности в сне. После этого «выспавшиеся» собаки начинали демонстрировать поведенческие признаки сонливости.
В дальнейшем было проведено множество исследований, чтобы идентифицировать эту «сонную» субстанцию. На ее роль претендовали простагландины, интерлейкины, такие мозговые пептиды, как аргинин-вазотоцин, дельта-сон индуцирующий пептид (DSIP), субстанция «П» и многие другие, однако получить стойкое снотворное действие при их приеме в итоге так и не удалось. В настоящее время наиболее подходящим кандидатом на роль «вещества сна» признан нейромедиатор аденозин
[5]. Предполагают, что накопление именно этого вещества приводит к стимуляции специфических тормозных А1-рецепторов и нарастанию давления сна. Неудачи применения данного вещества в качестве снотворного объясняются тем, что аденозин не проходит гематоэнцефалический барьер и оказывается крайне нестойким во внеклеточной среде.
Но одним только давлением сна вероятность засыпания не определяется. Это мы знаем и на собственном опыте: ведь даже после бессонной ночи в течение следующего дня случаются состояния, когда сонливость на время отступает. Эти колебания имеют периодический характер. Известно также, что утром после пробуждения большинству людей сначала бывает трудно настроиться на «рабочий лад», к обеду способность выполнять задания становится максимальной, а в позднее послеобеденное время заметно уменьшается. К наступлению темного периода суток производительность труда и желание что-то делать у этих людей снижаются в еще большей степени. Такие колебания работоспособности являются отражением работы другого процесса – ежесуточного изменения мозговой активности, который Александр Борбели назвал «процессом С» (от англ. circadian – околосуточный). Степень выраженности бодрости и сонливости подвержена регулярному изменению в одни и те же периоды суток, поскольку этот процесс контролируется нашими внутренними часами – супрахиазменными ядрами.
В вечернее время, когда большинство людей собирается ложиться спать, у них уже присутствует высокое давление сна как следствие длительного бодрствования. При этом и интенсивность процесса С, отражающая уровень мозговой активности (это условное название, отражающее способность к успешному выполнению различных заданий), тоже идет на спад. Между уровнями двух этих противоположно направленных процессов возникает расхождение, которое получило название «ворот сна». Чем больше это расхождение, тем быстрее человек заснет, если отключится от внешних впечатлений и примет горизонтальное положение. После того как сон наступил, начинаются процессы инактивации свободного аденозина с его разрушением или включением в состав новых молекул АТФ. Инактивация аденозина происходит значительно быстрее, чем его накопление в течение дня: на рисунке видно, что кривая этого процесса более крутая. Через 7–8 часов сна, уже под утро, большая часть аденозина, обеспечивавшего давление сна, оказывается инактивирована. В то же время мозговая активация, отражающая работу процесса С, пройдя в середине ночи свой минимум, начинает идти на подъем и постепенно увеличивается. В утренние часы расхождение между двумя этими процессами исчезает – «ворота сна» закрываются. При этом человек просыпается от незначительного стимула – внешнего или внутреннего – и уже не возвращается обратно в сон в течение по крайней мере нескольких часов.
Модель двух процессов выглядит гипотетической, довольно искусственной. Тем не менее она замечательно отвечает на один из важнейших практических вопросов: почему нельзя получить обратно время сна, потерянное ночью? Рассмотрим его. Ночь без сна, например рабочая смена, сопровождается дальнейшим нарастанием давления сна. В то же время процесс С ведет себя независимо, проходит свой минимум в ночное время, когда приходится активно работать, а в утренние часы идет на подъем. Отработав ночную смену, человек возвращается домой, ложится в постель и пытается восполнить сформировавшийся дефицит сна. Само засыпание, даже в дневное время, для него особенной проблемы не представляет, поскольку давление сна, накопившееся за более чем суточный период бодрствования, велико. Как только этот человек засыпает, давление сна начинает прогрессивно уменьшаться. Но циркадианный процесс изменения мозговой активности в это время находится в фазе нарастания, и достаточно быстро, через 3–4 часа, возникает ситуация, когда разрыв между процессами S и C оказывается минимальным, таким же, какой возникает утром при нормальном режиме сна. «Ворота сна» закрываются. Человек просыпается, при этом не ощущает полного восстановления, у него присутствует выраженный феномен инерции сна (инерция как раз зависит от давления сна, а не от фазы биоритма), и достаточно долго он испытывает затруднение с включением в активную деятельность. Этот эффект называют «синдромом сонного опьянения». Поэтому специалисты не рекомендуют людям, не спавшим ночь, на следующий день выходить работать в вечернюю смену. Это чревато серьезными ошибками на производстве и может угрожать жизни.
