К поведенческой части метода относятся приемы изменения дневного режима таким образом, чтобы сон стал более качественным. Самой популярной методикой поведенческой терапии является «ограничение стимуляции». Больному рекомендуют устранить все то, что может активировать мозг, мешая засыпанию и поддержанию сна, например использовать постель только для того, чтобы спать, не смотреть ночью на часы и т. д. Если ему не спится, то рекомендуется не лежать все время в постели, а встать и заняться каким-нибудь спокойным делом и возвратиться обратно в постель только тогда, когда появится желание спать. Утром, конечно, этот человек не будет ощущать себя выспавшимся, но увеличение давления сна в течение следующего дня позволит ему легче уснуть вечером. В рамках методики когнитивно-поведенческой терапии обычно проводится шесть сеансов с промежутком в одну неделю. На каждом занятии пациент узнает что-то новое о своем сне и получает задание, которое он должен выполнять в течение недели для улучшения сна, например перестать читать после укладывания в постель. Такая постепенность и проверка на собственном опыте полученных теоретических знаний позволяет изменить внутренние установки и убрать иррациональные опасения о невозможности победить бессонницу.
Методы когнитивно-поведенческой терапии оказываются не менее сильным средством лечения хронической инсомнии, чем снотворные, при этом их эффект сохраняется в течение более длительного времени. Они решают проблему инсомнии, действуя на механизм ее возникновения, а не временно улучшают сон, как это делают снотворные препараты. Однако применение техник когнитивно-поведенческой терапии требует специального обучения не только больного, но и самого врача. Поэтому до сих пор этот нелекарственный метод лечения инсомнии доступен только в отдельных медицинских центрах.
В связи с этим для лечения хронической инсомнии врачи продолжают активно использовать препараты со снотворным действием. Тема снотворных требует отдельного обсуждения, мы поговорим о ней в следующей главе.
В заключение стоит повторить основные положения главы о бессоннице. Опыты с лишением сна показали, что сон необходим, прежде всего, для успешной когнитивной (познавательной) деятельности. Человек может выдержать без сна длительное время, но расплачиваться за это будет снижением внимания, памяти, нарушением социального взаимодействия. Это опасно в первую очередь для автомобилистов (и пешеходов). Инсомния является самой частой причиной ограничения времени сна и ухудшения его качества. Она возникает у людей, отличающихся врожденной высокой мозговой активностью. Для того чтобы «запустить» бессонницу, требуется стрессовое воздействие. Вследствие этого развивается острая инсомния. У некоторых людей возникшие нарушения сна после прекращения действия стрессового фактора не проходят, поскольку у них возникают психологические установки, которые поддерживают высокий уровень мозговой активации и не дают уснуть даже в отсутствие стресса. Это состояние закрепляется еще и посредством выработки условного рефлекса на «плохой сон». Поэтому важным и эффективным методом лечения инсомнии является когнитивно-поведенческая терапия, направленная на устранение дисфункциональных убеждений.
8
Фармакология сна. Красная или синяя таблетка?
От дендрита – к синапсу. ГАМК – главная молекула сна. Победила ли валериана плацебо? Подарок святой Варвары. Лекарство против страха. Поколение Z. Почему аллергия мешает спать? Как обмануть внутренние часы? Мыши и болезнь Альцгеймера
Концепция управления сном базируется на модели регуляции сна, предложенной Клиффордом Сейпером в 2005 г. Согласно этой концепции, за контроль над функциональным состоянием мозга борются две системы – система поддержания бодрствования, так называемая активирующая, и система, вызывающая сон, – синхронизирующая (имеется в виду возникающая во сне синхронизация деятельности нейронов, которая выражается в замедлении ритма электрической активности). На стороне активирующей системы действует еще один «игрок» – внутренние часы (супрахиазменные ядра гипоталамуса). В светлое время суток эти ядра тормозят центр сна и усиливают активность центров бодрствования. С наступлением темноты тормозящее влияние уменьшается и центры сна берут верх, затормаживают центры бодрствования и заставляют нейроны коры разряжаться в пачечном, характерном для сна, режиме.
Напомним основы нейрофизиологии. Электрическое взаимодействие между нейронами в мозге осуществляется посредством синапсов (соединений). Типичный синапс обычно возникает между аксоном (длинным отростком) и дендритом (коротким отростком) нейрона. Между клеточными оболочками двух нейронов находится синаптическая щель – пространство, через которое от аксона к дендриту плывет химический передатчик информации – медиатор. Медиаторы, использующиеся в нервной системе, называются нейромедиаторами. Поверхности нейронов, обращенные внутрь синапса, содержат рецепторы, которые регулируют выделение медиатора (со стороны клетки – передатчика информации), рецепторы, реагирующие на медиатор (на противоположной стороне синапса), и рецепторы, влияющие на обратный захват клеткой-передатчиком уже использованного медиатора. Передача информации в синапсе возможна только в одну сторону – это направление от аксона к дендриту. Время, за которое медиатор преодолевает синаптическую щель, называется синаптической задержкой. Ее длительность составляет 0,5 миллисекунды. Соединяясь с рецептором на противоположной стороне синапса, медиатор вызывает в клетке-приемнике комплекс различных эффектов. В большинстве случаев эти эффекты сводятся к изменению электрического потенциала нейрона и передаче электрического импульса по цепи дальше. В одной клетке может образовываться несколько медиаторов, которые выделяются в одном синапсе, обычно один из медиаторов изменяет активность другого (является модулятором). Пример – нейропептид галанин, который вырабатывается в тех же нейронах, что и ГАМК, а именно – в гипоталамическом центре сна.
Основным веществом сна является гамма-аминомасляная кислота. Эта аминокислота является «универсальным тормозным медиатором» ЦНС. Соединяясь со специфическими рецепторами, ГАМК вызывает гиперполяризацию клетки (клеточная мембрана при этом приобретает еще более отрицательный заряд), что затрудняет генерацию потенциала действия (для этого клетке нужно достичь порогового значения в –55 мВ). Известно два типа рецепторов ГАМК. Наиболее распространены ионотропные ГАМКА-рецепторы. Они представляют собой ионные каналы в мембране нейрона, которые образованы пятью белковыми субъединицами. Известно 16 типов белков, образующих ГАМКА-рецептор: альфа (шесть изоформ – изоформа представляет собой любую из нескольких разных форм одного и того же белка), бета (три изоформы), гамма (три изоформы), а также дельта, эпсилон, пи и тета (одна изоформа в каждой). Главной из них является альфа-изоформа – соединение с ней вызывает комплекс реакций, зависящих от ее вида. Различные изоформы белковой альфа-субъединицы по-разному представлены в мозговых центрах, и в конечном итоге клинический эффект будет зависеть от того, какая именно изоформа альфа-субъединицы стимулируется. ГАМК стимулирует все изоформы – потому эта аминокислота и является универсальным тормозным медиатором. В дальнейшем были синтезированы химические вещества с избирательным действием на отдельные альфа-субъединицы, их клинический эффект является уже селективным в зависимости от того, в каком центре мозга больше представлена конкретная альфа-субъединица. Другие субъединицы, составляющие ГАМКА-рецепторный комплекс, имеют вспомогательное значение – они изменяют величину основного эффекта связывания ГАМК в большую или меньшую сторону.
