Возможно, причина, по которой Аристотель не катал, подобно Галилею, шары по наклонной плоскости, заключается в концептуальной структуре его физики, не позволявшей ему делать подобное
[242]. Но почему он не попросил какого-нибудь крестьянина скрестить белого барана с черной овцой, чтобы узнать, каким получится потомство? Это определенно не было бы вмешательством, и он понимал подобную логику, как видно из рассказа о ветренице из Элиды. Результаты такого эксперимента точно дали бы ему пищу для размышлений о модели наследственности
[243].
И действительно: если бы Аристотель поставил хотя бы несколько простых экспериментов, он определенно сделал бы меньше ошибок. Впрочем, понимать логику эксперимента – это одно, а видеть здесь столбовую дорогу к истине – иное. Можно ли счесть метод Аристотеля соответствующим тому, что мы теперь признаем наукой? Метод Платона определенно не позволяет его теориям считаться научными: кроме прочего, ему свойственно пренебрежение эмпирической реальностью. Труднее охарактеризовать методы натурфилософов: мы слишком мало знаем о том, чем конкретно они занимались. У Аристотеля, однако, имелся собственный метод добывания истины из эмпирических данных, притом довольно сложный. И очень похожий на тот, которым пользуемся мы.
111
Известны два радикально различных подхода к эмпирическому исследованию. В рамках первого подхода (лучше известного нам) гипотеза проверяется с помощью тщательно спланированных, критически оцениваемых экспериментов. Именно этот подход исповедовали и пропагандировали учредители Лондонского королевского общества. Второй известен не так широко, однако он не менее важен. Накапливаются данные, отыскиваются закономерности и предлагаются каузальные объяснения. Некогда этот подход применялся лишь в “исторических” науках, где затруднительно поставить управляемый эксперимент: в космологии, геологии, палеонтологии, экологии и эволюционной биологии. Однако ситуация изменилась.
Первый подход преобладал в биологии в XX в. Сначала ученый определял объект исследования – скажем, некий ген некоего существа, который казался ему особенно интересным. Затем ученый придумывал, как измерить уровень его активности, пробовал им манипулировать, инактивировать его или, напротив, заставить его сверхэкспрессировать, чтобы он проявил себя неожиданным образом и в неожиданных местах. После этого ученый мог увидеть, как манипуляции повлияли на фенотип исследуемого существа или, возможно, на поведение других его генов. Правда, за многими генами одновременно вы проследить не могли, поскольку каждый опыт был сложным, дорогим и долгим. Это заняло бы годы, а закончив, вы опубликовали бы статью примерно с таким заглавием: “Гены TGF-β и DBL-1 контролируют экспрессию гена белка LON-1, продуцирующегося в случае атаки патогенов и регулирующего полиплоидизацию и длину тела нематоды”
[244].
Авторы этой работы (и тысяч ей подобных) сравнили длинных (мутировавших) червей с обычными и указали роль нескольких генов в определении длины тела. Морита и его коллеги хорошо понимали, что нашли всего несколько причинно-следственных связей из множества способных повлиять на длину тела червя. И поскольку ученые были уверены в своих результатах, они посчитали верным свое каузальное объяснение. Каким бы скромным ни было открытие, в сочетании с тысячами подобных оно должно было дать нечто важное.
Теперь эта работа выглядит архаичной. Изучение всего нескольких генов за один раз вышла из моды. Сейчас не представляет трудности выделить тот или иной интересующий нас ген. Один-единственный секвенатор ДНК может выдавать 54 гигабаз последовательностей нуклеиновых кислот (сиквенсов) в день
[245]. Это примерно 16 геномов человека каждый примерно по 25 тыс. генов. Анализ экспрессионного чипа (кДНК-чипа), если вы правильно подготовите для него образец ткани, покажет, какой из 25 тыс. генов в этих тканях активен и в которой степени. Другие технологии позволят изучать тысячи метаболитов или белков за один раз. Биологи говорят об -омиках: геномике, транскриптомике, метаболомике, протеомике, но значит это лишь одно: данные, много, много данных. Вот типичная работа по “-омике”: “Метаболические признаки продолжительного срока жизни нематод”
[246].
Авторы сравнили мутировавших долгоживущих нематод с обычными и описали множество различий между их метаболитами. Вроде бы много общего с работой Мориты: те же черви (C. elegans), та же лаборатория (моя), те же проблемы – рост и старение. Но метод совершенно иной. Там, где первая группа детально изучает всего несколько генов, вторая более поверхностно обращается к сотням метаболитов. Последствия для выводов, которые можно сделать на основе полученных данных, очень разнятся, и это нашло отражение в заголовках. Авторы первой работы говорят о “контроле”, второй – лишь о “признаках”. Им удалось найти множество различий долгоживущих и короткоживущих червей одного вида, но у них нет представления, какие отличия важны и какие действительно удлиняют жизнь. Неясно даже, есть ли такие отличия среди обнаруженных Фукс и ее коллегами – авторами второй статьи. Технологии дали ей полноту сведений, но пришлось пожертвовать причинной обусловленностью. Конечно, исследователи (я в их числе) не пришли от этого в отчаяние. Мы проанализировали данные, нашли закономерности и построили модель причинно-следственных связей, которая, как мы наивно полагаем, может содержать крупицу истины. Но наша группа охотно готова признать, что наверняка мы не знаем.
