По окончании эксперимента самок скрещивали с самцами из той же линии (но не с братьями) и оценивали приспособленность — подсчитывали число яиц, отложенных каждой самкой.
Как мы помним, согласно теории жизнь в «родственных» группах должна способствовать ослаблению конфликта полов и редукции эгоистических мужских адаптаций, снижающих приспособленность самки. Следовательно, в данном случае репродуктивный успех самок в «родственных» линиях должен оказаться выше, чем в контрольных. Именно такой результат и получился: самки из «родственных» линий отложили больше яиц, чем контрольные.
Это согласуется с предположением о том, что самцы из «родственных» линий под действием родственного отбора стали бережнее относиться к самкам. Для дополнительной проверки этой гипотезы исследователи использовали самок из исходной популяции клещей, которая не участвовала в эволюционном эксперименте (от нее были произведены опытные и контрольные линии). Этих самок скрещивали с разными самцами и смотрели, в каком случае они отложат больше яиц.
Ожидаемо выяснилось, что после скрещивания с самцами из опытных («родственных») линий самки оставляли больше потомства, чем после скрещивания с самцами из контрольных линий. Это значит, что родственный отбор ослабил именно эгоистические адаптации у самцов из «родственных» линий, а потому спаривание с ними стало меньше вредить здоровью самок.
Таким образом, исследование подтвердило действенность родственного отбора в качестве механизма, способствующего развитию кооперации между полами. Это прямое экспериментальное подтверждение гипотезы, согласно которой родственный отбор может сглаживать остроту конфликта полов и препятствовать развитию «эгоистических» признаков, повышающих приспособленность одного пола ценой снижения приспособленности другого.
Исследование № 16
Как превратить простой лист в сложный
Отбор работает с наследственной изменчивостью, с генетическим разнообразием, которое возникает и поддерживается благодаря мутациям (в самом широком смысле этого слова), а также перекомбинированию генетических вариантов (рекомбинации). То, что основой для дарвиновской эволюции служит генетическая изменчивость, — утверждение вполне тривиальное. Но, как и многие другие тривиальные утверждения общего характера, оно остро нуждается в наглядных примерах и детализации. Мы рассмотрим несколько исследований, в которых разбирается, какие мутации оказываются «интересны» отбору, какие из них ведут к формообразованию, к становлению новых фенотипов, в том числе — более сложных, чем предковые. Расшифровка генетических основ эволюции сложных признаков — задача технически крайне трудная, сегодня это передний край науки. В первом примере генетики из Великобритании, Германии и США работали с модельным растением резуховидкой Таля (Arabidopsis thaliana). Исследование показало, с помощью каких мутаций можно превратить обычные простые листья резуховидки в сложные. Оказалось, что для этого достаточно добавить в геном один-единственный ген RCO (Reduced COmplexity), позаимствованный у другого растения — сердечника шершавого (Cardamine hirsuta). Ген RCO экспрессируется в основаниях мелких выступов по краям зачатка листа и тормозит деление клеток в промежутках между выступами, что в итоге делает лист лопастным или перистым. Ген RCO появился у предков резуховидки и сердечника в результате дупликации древнего гена LMI1, регулирующего развитие цветов и листьев у многих цветковых растений. Приобретение гена RCO было сопряжено с усложнением формы листа, а его последующая утрата некоторыми видами, такими как A. thaliana, — с вторичным упрощением.
Расшифровать во всех деталях генетические основы эволюции сложного морфологического признака — задача исключительно трудная даже для современного уровня развития науки. Каждый новый успех на этом пути — важное достижение, достойное освещения на страницах самых престижных научных журналов.
В 2014 году международная команда генетиков сумела идентифицировать ген, сыгравший важную роль в эволюции формы листа у растений семейства капустных, или, как их называли раньше, крестоцветных (Vlad et al., 2014). Главным объектом исследования был сердечник шершавый (Cardamine hirsuta). Лист у сердечника сложный, перистый, состоящий из нескольких боковых вторичных листочков и одного концевого (рис. 16.1, слева). Растения обрабатывали мутагенным веществом — этилметансульфонатом. У одного из полученных мутантов произошло радикальное упрощение формы листьев: вторичные листочки редуцировались до небольших выступов по краю основного листа и пары лопастей у основания (рис. 16.1, справа). При этом число первичных листьев и их расположение остались прежними.
Итак, есть ген RCO, от которого зависит форма листьев, и он появился в результате дупликации другого гена, тоже работающего с формой листьев и цветов. У ранних представителей группы дупликация еще не произошла, поэтому листья у них простые. Но и у резуховидки Таля (Arabidopsis thaliana) листья тоже простые, а ген RCO отсутствует, хотя она не относится к базальным представителям группы. При этом у близкого вида, A. lyrata, ген RCO есть, а листья более сложные, лопастные. Вся совокупность данных говорит о том, что вид A. thaliana с простыми листьями и без гена RCO произошел от предков, у которых ген RCO был, а листья имели более сложное строение.
Вроде бы все ясно, но если вдуматься, то сущность новоприобретения остается туманной. Что это за ген RCO? Каким образом он делает лист более сложным? Чем RCO отличается от своего «исходника», гена LMI1, и почему у него возникла новая функция? Это как раз те вопросы, которые следует задать, чтобы понять ход эволюционных преобразований. Общие принципы более или менее понятны уже давно, а сегодня нам нужна конкретика. Так что на следующем этапе исследования Даниела Влад и ее коллеги занялись выяснением этой конкретики: что именно делает новый ген RCO? Изначально ученые отталкивались от прочтенной нуклеотидной последовательности RCO: этот ген, будучи дубликатом LMI1, со временем накопил отличия как в белок-кодирующей, так и в регуляторной области. Проще всего было предположить, что эти отличия не имеют значения (то есть являются нейтральными мутациями), а дело просто в увеличении производства белка, кодируемого геном LMI1 и его дубликатом. Исследователи проверили эту гипотезу, создав трансгенные растения с дополнительными копиями гена LMI1. Это ничего не дало: ни у сердечника с мутацией rco, ни у резуховидки Таля форма листьев не усложнилась. Значит, RCO — не просто еще одна копия LMI1. Он обладает своей спецификой, которая может быть заключена как в строении кодируемого белка (то есть в белок-кодирующей части гена), так и в том, где и когда ген включается (что определяется его регуляторной областью). Следовательно, нужно изучить отдельно работу регуляторных и белок-кодирующих участков гена RCO.
