Популярная теория о том, что организмы подчиняются позыву развиваться в более сложные и приспособленные формы, просто никуда не годится. Откуда чудесным образом берется этот внутренний позыв – и, что еще более важно, силы для достижения таких амбиций – никто объяснить не может.
Два постулата, которые прочно ассоциируются с предшественником Дарвина, Жаном Батистом Ламарком – использование и неиспользование и наследование приобретенных признаков – также не справляются с этой задачей. И дело даже не в том, что учеными было неоднократно доказано, что Ламарк в принципе был неправ. (Например, если приобретенные черты в самом деле могут наследоваться, то тогда, поскольку евреи в течение многих поколений практикуют обрезание, сейчас еврейские мальчики уже должны рождаться без крайней плоти.) Более глубокий аспект проблемы состоит в том, что теория была бы не способна объяснить сложность адаптаций, даже если бы она и оказалась истинной. Во-первых, использование органа само по себе не заставляет орган функционировать лучше. Фотоны, проходящие через хрусталик, не делают его прозрачнее; машина от использования не начинает работать лучше, а только изнашивается
[166]. Да, многие части организма приспосабливаются к использованию: мышцы увеличиваются от регулярных тренировок, натертая кожа утолщается, кожа, оказавшаяся на солнце, темнеет, частота действий, вызывающих поощрение, увеличивается, а вызывающих наказание – снижается. Тем не менее подобные реакции сами по себе являются частью сформировавшегося в ходе эволюции устройства организма, и нам нужно объяснить, как сформировалось это устройство: ведь никакой закон физики или химии не заставляет вещи, подвергающиеся трению, утолщаться, а освещенные поверхности – темнеть. С наследованием приобретенных признаков дело обстоит еще хуже, потому что по большей части приобретенные признаки представляют собой не улучшения, а порезы, царапины, шрамы, разрушение, гниение и другие изменения под напором безжалостного мира. А если бы какой-нибудь удар и привел к улучшениям, остается загадкой, как размер и форма этой полезной раны могли бы быть считаны с поврежденной кожи и закодированы в форме ДНК, содержащейся в сперматозоидах или яйцеклетках.
Еще одна неудачная теория – теория о макромутациях: гигантских ошибках в копировании, благодаря которым перед нами в мгновение ока предстает совершенно новый адаптированный организм. Проблема здесь в том, что законы вероятности категорически не допускают случайного возникновения такой крупной ошибки в копировании, приводящей к формированию столь сложного функционирующего органа, как глаз из однородной ткани. Небольшие случайные ошибки, напротив, могут сделать орган немного больше похожим на глаз, как в нашем примере, где хрусталик в результате вообразимой мутации мог стать хотя бы на малую долю более прозрачным, а глазное яблоко – совсем немного более круглым. Более того, задолго до начала событий, описанных в нашем примере, должна была иметь место длинная последовательность небольших мутаций, в результате которых у организма вообще появился глаз. Посмотрев на организмы немного проще, Дарвин попытался восстановить порядок, в котором все это могло происходить. Несколько мутаций сделали клетки одного участка кожи чувствительными к свету, еще несколько мутаций сделали расположенные под ними ткани прозрачными, другие привели к образованию чашеобразного, а потом и шарообразного углубления. Последующие мутации добавили к нему тонкую полупрозрачную оболочку, которая впоследствии утолщалась, превратившись в хрусталик, и т. д. Каждый из этих шагов принес с собой небольшое улучшение зрения. Каждая мутация была маловероятной, но не астрономически маловероятной. Вся последовательность в целом не была астрономически маловероятной, поскольку мутации не появились все сразу; каждая выгодная мутация добавлялась к совокупности предыдущих мутаций, которые были отобраны за миллиарды лет
[167].
Четвертая альтернатива – это произвольный генетический дрейф. Полезные признаки являются полезными только с точки зрения статистики, а каждому реальному существу приходится переносить удары и превратности жестокой судьбы. Когда количество особей в поколении достаточно мало, полезный признак может и исчезнуть, если его обладателям не повезет, а неполезный или нейтральный признак возобладает только потому, что его носителям повезло. Генетический дрейф в принципе способен объяснить, почему популяция отличается тем или иным простым признаком вроде темной или светлой кожи или несущественным признаком вроде последовательности оснований ДНК в части хромосомы, которая ни за что не отвечает. Тем не менее из-за самой своей произвольности произвольный дрейф не способен объяснить появление маловероятного, но полезного признака – такого, как способность видеть или летать. Нужным для этого органам для функционирования необходимы тысячи сотен элементов, и шансы того, что соответствующие гены будут накоплены по чистой случайности, ничтожно малы.
Довод Докинза о внеземной жизни – вневременное утверждение о логике эволюционных теорий, о способности эксплананса логически приводить к экспланандуму. В самом деле, его довод позволяет опровергнуть и две альтернативные гипотезы, появившиеся позже. Одна из них – вариант ламаркизма, известный как направленная, или адаптивная, мутация. Разве не замечательно было бы, если бы организм мог реагировать на сложности в окружающей среде массой новых мутаций – причем не бесполезных и случайных, а мутаций в сторону развития признаков, которые позволили бы ему справиться с ситуацией? Конечно, это было бы замечательно – и как раз в этом состоит проблема: химии все равно, что нам кажется замечательным. Молекулы ДНК, скрывающиеся в яичках и яичниках, не могут выглянуть наружу и нарочно мутировать таким образом, чтобы у организма появился мех, если на улице холодно, плавники, если вокруг вода, и когти, если вокруг деревья; или нарочно поместить хрусталик перед сетчаткой, а не между пальцами ног или внутри поджелудочной железы. Именно поэтому краеугольным камнем теории эволюции – да и вообще краеугольным камнем научной картины мира – является постулат о том, что мутации в целом безразличны к выгодам, которые они приносят организму. Они не могут быть адаптивными в целом, хотя, естественно, некоторые из них могут оказаться адаптивными случайно. Периодически обнаруживаемые «адаптивные мутации» на поверку неизменно оказываются лабораторными курьезами или искусственно созданными признаками. Ни один механизм (разве что ангел-хранитель) не может сделать так, чтобы мутации всегда соответствовали потребностям организмов, поскольку существуют миллиарды разновидностей организмов, и у каждого тысячи потребностей.
Второй контраргумент выдвигают поклонники новой научной области, известной как теория сложности. Ее сторонники ставят своей целью обнаружить математические принципы упорядочения, лежащие в основе многих сложных систем: галактик, кристаллов, метеорологических условий, клеток, организмов, мозга, экосистем, обществ и т. д. Опубликованы десятки новых книг, в которых эти идеи освещаются в приложении к таким темам, как СПИД, упадок городов, война в Боснии и, конечно, фондовый рынок. Стюарт Кауффман – один из лидеров движения – выдвинул предположение, что такие достижения, как самоорганизация, порядок, стабильность и связанность, являются «врожденным свойством некоторых сложных систем». Эволюция, полагает он, может быть «результатом брака между отбором и самоорганизацией»
[168].
