Тиреоидиты могут протекать с нарушением работы железы, или же функция может оставаться нормальной. Чаще всего наблюдаются тиреоидиты с гипофункцией щитовидки. При этом размеры железы могут увеличиваться в 2–3 раза по сравнению с нормальными, а иногда и больше. Такое состояние часто называют зобом.
Причин развития аутоиммунных тиреоидитов много, но заболевание настолько сложное и не контролируемое лекарственными препаратами, что до сих пор нет четких данных, почему оно возникает.
В зависимости от выраженности симптомов тиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими. Острые тиреоидиты требуют противовоспалительного лечения. Подострые или субклинические тиреоидиты могут протекать без выраженных симптомов, в большинстве случаев железа приходит в норму в течение 2–7 месяцев без лечения.
Хронический аутоиммунный тиреоидит у взрослых чаще наблюдается с обострениями и ремиссиями, и эта частота зависит от влияния других факторов, в частност, стресса, приема гормональных контрацептивов и стероидных препаратов. На нормализацию процесса нередко уходит несколько лет.
Болезнь Грейвса и болезнь Хашимото – это самые частые хронические аутоиммунные тиреоидиты, трудно поддающиеся лечению и требующие постоянного контроля работы щитовидной железы.
Болезнью Грейвса, о которой упоминалось выше, страдают в основном женщины – в 8 раз чаще, чем мужчины. Она сопровождается гипертиреозом. Болезнь Хашимото, наоборот, характеризуется пониженной функцией щитовидной железы, хотя могут наблюдаться и периоды гипертиреоидизма. Первоначально этот вид тиреоидита называли лимфоцитарным тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, лимфатическим аденоидным зобом. Это заболевание встречается у женщин в 15–20 раз чаще, чем у мужчин. Считается, что оно может быть обусловлено генетически. Человеческий лейкоцитарный антиген (HLA) тоже играет большую роль в возникновении тиреоидита. Появление антител может наблюдаться за несколько лет до первых признаков нарушения функции щитовидной железы.
Так как аутоиммунным тиреоидитом болеют чаще всего женщины, существует выраженная связь между половыми гормонами и возникновением этого заболевания. До подросткового возраста случаи аутоиммунного тиреоидита у детей чрезвычайно редки и частота заболевания у девочек и мальчиков одинакова. Но с наступлением полового созревания и появлением менархе
[6] уровень заболеваемости среди девушек и женщин значительно повышается.
У небеременных женщин дополнительные дозы прогестерона могут привести к возникновению гипертиреоза, и наоборот, нехватка прогестерона на фоне повышенных уровней эстрогенов (даже только по отношению к низкому уровню прогестерона) приводит к развитию зоба и гипотиреоза. Поэтому до назначения прогестерона необходимо провести обследование щитовидной железы и корректировку ее функции, если есть нарушения.
Гормональные контрацептивы оказывают защитное действие на щитовидную железу, и преимущество отдается эстрогенам с их положительным влиянием на этот эндокринный орган. Прогестерон, наоборот, повышает уровень антитиреоидных антител и риск возникновения тиреоидита.
Почему прогестерон повышает риск развития одних аутоиммунных состояний и понижает риск развития других, неизвестно. Но скорее всего, это связано с вовлечением веществ, которые по-разному взаимодействуют с прогестероном, в частности разных классов и подклассов антител.
Заболевания щитовидной железы и беременность
Долгое время роль щитовидной железы в протекании беременности не изучалась, но, как я уже не раз упоминала, этот эндокринный орган чрезвычайно важен для нормального созревания яйцеклеток, зачатия и вынашивания беременности. О роли щитовидной железы для беременности я также писала в книге «9 месяцев счастья».
Гипертиреоидизм – нечастое явление при беременности, его обнаруживают намного реже (до 0,4 % случаев), чем гипотиреоидизм (2–3 %). Прогестерон, уровень которого при беременности значительно повышается, угнетает работу щитовидной железы.
Беременность влияет на аутоиммунный тиреоидит: чем чаще женщина беременеет и рожает, тем у нее выше риск развития этого заболевания. В свою очередь, тиреоидит негативно отражается на беременности. Антитела к щитовидной железе могут проникать через плаценту и поражать эмбрион, особенно ткани щитовидной железы и мозга. Известно, что у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, особенно с гипофункцией железы, уровень спонтанных потерь беременности и невынашивания выше по сравнению со здоровыми женщинами. Только у небольшого количества женщин болезнь Грейвса может затихать во время беременности, но после родов снова обостряется.
Послеродовые тиреоидиты встречаются намного чаще, чем до и во время беременности (4–10 %). Этот диагноз выделен как самостоятельный, его ставят в течение первого года после родов. Такое заболевание щитовидной железы нередко протекает бессимптомно, но может переходить в хронический тиреоидит.
Гипертиреоидизм опасен чаще всего для второй половины беременности. Он может привести к возникновению преэклампсии, преждевременным родам, потере беременности, отслойке плаценты. У новорожденных может развиться врожденная сердечная недостаточность. Но самым опасным для женщины является так называемый тиреоидный шторм (тиреотоксический криз), который требует безотлагательного лечения из-за высокого риска потери жизни.
Гипотиреоз встречается чаще и тоже сопровождается большим количеством осложнений. В первой половине беременности такое состояние щитовидной железы может привести к выкидышу. Во второй половине гипотиреозы, особенно аутоиммунные гипотиреоидиты, могут быть причастными к возникновению преэклампсии, отслойки плаценты, потере беременности, преждевременным родам, а также к развитию у матери нарушений работы сердца, анемии, кровотечений в родах и после них. Такие беременности сопровождаются большим количеством отклонений у плодов и новорожденных: низкий вес, врожденные аномалии, плохое неврологическое развитие, врожденные заболевания щитовидной железы.
Считается, что гормоны щитовидной железы матери влияют на развитие мозга ребенка, о чем было сказано выше, так как собственные гормоны щитовидки у плода начнут вырабатываться не раньше 10–12-й недели. Антитела, которые могут проникать через плаценту и попадать в кровеносное русло плода, отрицательно воздействуют на него.
В свою очередь, лечение заболеваний щитовидной железы может иметь негативное влияние на будущего ребенка, вызывая у него ятрогенный фетальный гипотиреоидизм. Поэтому требуется контроль дозы лекарственного препарата и уровней ТТГ.
Беременность – это состояние физиологически повышенных уровней антител, причем практически всех классов. До 15 % беременных женщин имеют антитиреоидные антитела. Но в ряде случаев они могут повышаться значительно. Известно, что повышение уровня антител на 300 % и больше может привести к возникновению зоба и нарушениям функции щитовидки у плода, что требует проведения УЗИ-контроля размеров щитовидной железы и сердечной деятельности (из-за высокого риска сердечной дисфункции). Даже если у матери не проверяли работу щитовидной железы, при обнаружении постоянной тахикардии у плода (больше 160 ударов в минуту) необходимо провести обследование щитовидной железы у женщины.
