В 2012 году Райан Кларк создал благотворительную организацию, которая занимается распространением информации об аномалии и финансированием исследований серповидноклеточной анемии. Бывший знаменитый футболист, обладатель Супербоула Райан Кларк выступает с лекциями и участвует в разных мероприятиях, посвященных этой болезни. Он рассказывает слушателям о древней истории борьбы человека с болезнями, переносимыми комарами. Хотя родной город Кларка, Питтсбург, находится на севере и его трудно назвать малярийной меккой, один из трех детей футболиста унаследовал серповидноклеточную аномалию – подарок африканских предков, которые вели отчаянную борьбу с комарами за выживание. Комары и их патогены, история которых насчитывает не менее 165 миллионов лет, подобно трамвайным зайцам, присоседились к нашему безумному эволюционному путешествию.
Но в этой первобытной неравной борьбе комары и малярийные паразиты имели колоссальное преимущество. Их эволюция и процесс естественного отбора начались за миллионы лет. Малярийный паразит, к примеру, начал свое существование в форме водорослей от 600 до 800 миллионов лет назад и до сих пор сохраняет элементы фотосинтеза. Пока мы эволюционировали, эти вирусы и паразиты, жаждущие захвата территорий, отвечали на вызовы и приспосабливались к новым условиям. К счастью для нас, гоминид Люси и ее потомство сумели в какой-то степени побороть болезни, переносимые комарами
[13]. Чтобы обеспечить выживание собственного вида, мы прошли тяжелый путь естественного отбора и приобрели разнообразную генетическую защиту от малярии, в том числе и серповидные клетки.
Примерно 10 процентов людей унаследовали определенный генетический иммунитет от двух самых распространенных и опасных видов человеческого малярийного плазмодия: vivax и falciparum. Но эта защита, как показывает пример Райана Кларка, порой несет серьезные, а то и смертельно опасные последствия для здоровья. Впервые появившийся в Африке примерно 97 тысяч лет назад антиген Даффи был первым генетическим ответом человека на смертельную малярию vivax. Паразит vivax использует рецептор антигена на молекуле гемоглобина для вторжения в наши красные кровяные тельца (подобно тому, так шаттл стыкуется с космической станцией или сперматозоид проникает в яйцеклетку). Отсутствие этого антигена закрывает портал и не позволяет паразиту проникнуть в красную кровяную клетку. В настоящее время 97 процентов африканцев из Западной и Центральной Африки являются носителями такой мутации, что делает их невосприимчивыми к инфекциям vivax и knowlesi. В некоторых племенах, например у пигмеев, носителями мутации являются все 100 процентов населения. Хотя эта реакция стала первой из четырех генетических ответов человечества на малярию, наука обнаружила ее в последнюю очередь. Несмотря на относительно короткий период исследований, был выявлен ряд негативных последствий этой мутации для здоровья. Недавние исследования показали, что носители мутации предрасположены к астме, пневмонии и различным видам рака. Еще тревожнее тот факт, что мутация на 40 процентов повышает восприимчивость к ВИЧ.
По мере того как человек и малярия мигрировали из Африки, в изолированных популяциях формировался собственный генетический ответ на проблему болезни. Талассемия, то есть аномальная выработка или мутация гемоглобина, на 50 процентов снижает риск заболевания малярией vivax. Сегодня талассемия встречается примерно у трех процентов населения планеты, преимущественно у жителей Южной Европы, Ближнего Востока и Северной Африки. Исторически малярия свирепствовала на берегах Средиземного моря, что привело к еще одной удивительной генетической мутации, призванной бороться с гораздо более опасной малярией falciparum.
Мутация была выявлена в начале 50-х годов и получила название G6PDD (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Эта мутация лишает красные кровяные тельца энзима, который защищает клетку от оксидантов, поглощающих кислород. Антиоксиданты, содержащиеся в модных суперпродуктах – чернике, брокколи, шпинате и гранатах, борются с оксидантами, поддерживая в красных кровяных тельцах здоровый уровень кислорода. Как и талассемия, G6PDD обеспечивает частичный иммунитет к малярии, но не полный, как антиген Даффи и серповидные клетки. Носители не ощущают негативных симптомов, пока красные кровяные тельца не подвергнутся влиянию триггера, после чего может развиться состояние, которое веками называлось багдадской лихорадкой и сопровождалось такими симптомами, как слабость, повышение температуры и тошнота. Иногда это заболевание приводило к смерти.
К сожалению, триггером могут послужить лекарства от малярии, такие как хинин, хлорохин и примахин. Любители сериала «Полевой госпиталь MASH» помнят эпизод, в котором капрал Клингер серьезно заболевает после приема прописанного ему примахина. Учитывая ливанское происхождение Клингера, это абсолютно обоснованно с медицинской точки зрения, поскольку G6PDD встречается преимущественно у жителей Средиземноморья и Северной Африки. Самый распространенный триггер – бобы фава, поэтому такое состояние часто называют фавизмом. Неудивительно, что в Средиземноморье бобы фава готовят с розмарином, корицей, мускатным орехом, чесноком, луком, базиликом или гвоздикой – все эти пряности снижают опасное влияние бобов и смягчают проявление болезненных симптомов. Знаменитый греческий философ и математик Пифагор еще в VI веке предупреждал об опасности употребления таких бобов в пищу.
Еще одно орудие борьбы с малярией в арсенале человека наряду с антигеном Даффи, талассемией, G6PDD и серповидными клетками – это повторяющаяся инфекция, которую называют сезонной. У тех, кто страдает хронической малярийной инфекцией, вырабатывается маргинальная толерантность к паразиту. Каждое заражение вызывает более слабые симптомы, а риск смерти сводится к нулю. Я полагаю, что это позитивная и приятная прививочная стратегия, но в регионах, где свирепствует малярия, она сводится к принципу «чем дольше страдаешь, тем меньше страдаешь». Сезонная инфекция будет важной частью нашей истории. Такое инфицирование болезнями, переносимыми комарами, являлось критическим фактором во время колониальных и освободительных войн в Америке после Колумбова обмена. Истоки малярии и нашей эволюционной защиты от этой болезни лежат в Африке. Контакты с африканцами, которые имели болезни, переносимые комарами, и обладали полным или частичным иммунитетом, выработавшимся в результате естественного отбора, имели тяжелые последствия в мрачные годы рабства.
Естественный отбор (включая нашу генетическую защиту от малярии) – это процесс эмпирический. Он идет путем проб и ошибок. Как предполагал Чарлз Дарвин, те генетические мутации, которые направлены на выживание вида, передаются по генеалогическому древу. Те, у кого не было таких мутаций и кто унаследовал иные, нежелательные модификации, просто умирали в процессе высококонкурентной борьбы за выживание. Дарвин называл это «сохранением более приспособленных рас в борьбе за жизнь». Те же, кто обладал полезными мутациями, например серповидными клетками, выживали и жили достаточно долго, чтобы дать потомство и сохранить свое генетическое наследие – и, что более важно, сохранить свой вид. Постепенно приспособившиеся и выжившие просто вытеснили тех, кто полезными свойствами не обладал – принцип «выживает сильнейший» в его чистом виде
[14].
