Диффузный зоб
Диффузный зоб… Что за зверь такой? Кому-нибудь ставили такой диагноз?
На самом деле диффузный зоб – это еще не диагноз. Зоб – значит увеличение объема щитовидной железы. Диффузный – значит общее увеличение, без узлов. Если же есть узел/узлы, то тогда это – узловой/многоузловой зоб. Про него я вам уже рассказывала.
Что касается диффузного зоба, то, во-первых, давайте разберемся с определением и степенями.
Если зоб определяется методом пальпации, то по классификации ВОЗ от 2001 г. выделяют 3 степени:
• 0 – щитовидная железа не пальпируется или не увеличена,
• 1 – увеличена при пальпации, но визуально не видна,
• 2 – увеличена и заметна визуально.
Точность так себе, прямо скажем. Но какая уж есть. Есть еще отечественная классификация по Николаеву от 1955 г., там степеней аж 5. В наши дни, конечно же, определяют зоб по УЗИ: если объем ЩЖ >18 мл у женщин и >25 мл – у мужчин – то это больше нормы, т. е. это уже зоб.
Наличие зоба совершенно не означает, что щитовидная железа работает плохо!
Поэтому диффузный зоб может быть:
• эутиреоидный, или нетоксический (когда гормоны в норме);
• токсический (когда есть тиреотоксикоз, т. е. избыток тиреоидных гормонов). Это, как правило, болезнь Грейвса или, реже, тот или иной вариант деструктивного тиреотоксикоза;
• связанный с гипотиреозом (как правило, в исходе аутоиммунного тиреоидита (АИТ), казуистически редко в настоящее время – в связи с йодным дефицитом);
То есть если по УЗИ выявлен диффузный зоб, следующий диагностический шаг – определение гормонов щитовидной железы (ТТГ минимум, обычно свободный Т4 сразу тоже). Дальше – по ситуации. Если выявили тиреотоксикоз, то дальше ищут болезнь Грейвса (чаще всего). Если выявили гипотиреоз или нормальную функцию – смотрят АТ-ТПО и АТ-ТГ на предмет АИТ.
Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) – это общее увеличение объема щитовидной железы БЕЗ нарушения ее функции (ТТГ – норма). Ситуация в нашей стране довольно распространенная и вовсе не из-за вездесущего АИТ, который всем уже набил оскомину. Нет! Более частая причина – дефицит йода, потому что йодирование соли в РФ до сих пор не закреплено законодательно, и еще йодированная соль «вредная», «бесполезная», «лучше морская/розовая гималайская», «я вообще не солю» и т. п. В общем, пока у нас в стране все грустно, а на Западе – веселее и зобов поменьше.
Считается, что ДЭЗ – это первая, начальная стадия среди всех йододефицитных заболеваний щитовидной железы. То есть если йода мало, железа начинает приспосабливаться к нехватке субстрата для синтеза гормонов и компенсаторно увеличивается в размерах. Далее по мере течения заболевания в ней будут образовываться узлы, сначала нетоксические, а потом – токсические, или «горячие», производящие много тиреоидных гормонов независимо от влияния ТТГ. В отличие от последующих стадий йододефицитных проблем, диффузный эутиреоидный зоб неплохо поддается лечению.
Вариантов может быть несколько:
1) монотерапия препаратами йода;
2) монотерапия тироксином (для снижения ТТГ, который является фактором роста для клеток щитовидной железы);
3) комбинированная терапия препаратами йода и тироксина.
Важно! Что именно выбрать, решает доктор, в зависимости от объема ЩЖ, возраста пациента, сопутствующей патологии, доступности наблюдения, уровня ТТГ и т д.
Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки. Так, например, терапия тироксином очень эффективна, но на отмене может дать эффект рикошета, монотерапия йодом безопасна и может использоваться сколь угодно долго, но не всегда дает чудо-эффект. Мне, например, больше нравится комбинировать йод с тироксином, и я искренне сожалею, что у нас с рынка пропали йодокомб и йодтирокс.
Есть и еще один вариант – ничего не назначать. Имеет право на существование, кстати. Например, объем ЩЖ увеличен на 3–5 мл, возраст пациента 60+, гормоны в норме… Ну и? Расскажите про то, что от йодированной соли банки с огурцами не взрываются, глядишь, через полгода и зоб рассосется. Это я к тому, что ДЭЗ на самом деле редко является такой уж большой проблемой.
Зоб и антитела
Итак, есть ситуация: имеется увеличение объема щитовидной железы, нормальные гормоны (ТТГ, свободный Т4, может, кто-то и свободный Т3 решит посмотреть) плюс повышенные антитела к ТПО и/или тиреоглобулину.
Вопросов два: кто виноват и что делать?
• На самом деле не так-то просто определить, от чего увеличена щитовидная железа – от дефицита йода или от АИТ. В целом, в нашей с вами стране большой зоб с нормальной функцией щитовидной железы – это, как правило, йододефицит. К тому же сам по себе дефицит йода может сопровождаться небольшим повышением антител и изменениями на УЗИ, характерными для АИТ (эхогенность может быть снижена, это вообще не очень специфичный и объективный показатель). Кстати, диагноз АИТ при нормальных гормонах мы не ставим, даже если антитела повышены. До развития гипотиреоза АИТ может быть только вероятен.
• Но все же: что делать? В данном случае врачу нужно подходить к лечению индивидуально, исходя из:
• возраста больного;
• объема щитовидной железы;
• уровня ТТГ (находится ли он в верхней или нижней половине референса);
• титра АТ-ТПО/АТ-ТГ (небольшое повышение антител вовсе не означает аутоиммунную патологию ЩЖ, хотя, к сожалению, не исключает ее);
• УЗ-картины (эхогенность и васкуляризацию оценить все же придется).
Например: если зоб достаточно выраженный, человек молодой, АТ-ТПО раз в 10 больше нормы, а ТТГ – в верхней половине референса, то я бы выбрала супрессивную терапию тироксином. От йода я бы воздержалась (не считая йодированной соли!).
Если есть зоб выраженный, человек молодой или вообще – это беременная женщина, антитела повышены совсем немного (ну, скажем, раза в полтора-два, хотя точно вам никто не скажет, сколько это – немного), ТТГ около 1, я бы дала 200–250 мкг йода с дальнейшим контролем.
Если зоб не очень большой, человек пожилой, антитела повышены, ТТГ нормальный – я бы предпочла просто наблюдение.
Это просто примеры, в каждом конкретном случае думать приходится заново.
Глава 3
Инсулин: друг или враг?
а. Инсулинорезистентность: что это и страшно ли это, как выявить и как бороться
Инсулинорезистентность (ИР), то есть сниженная чувствительность к инсулину – это, как правило, следствие висцерального ожирения (накопления жира вокруг и внутри внутренних органов). ИР лежит в основе развития метаболического синдрома, сахарного диабета (СД) 2-го типа, атеросклероза и его осложнений (инфарктов, инсультов, тромбозов и др.), синдрома поликистозных яиников (СПКЯ) и ряда других проблем.
