В ряде случаев основное заболевание имеет яркую клиническую картину, например гиперкортицизм или муковисцидоз, и, как правило, у таких пациентов мы ищем остеопороз, уже зная основной диагноз. Однако бывает и так, что заболевание проявляется неспецифично или вообще не имеет симптомов и проявляется своими осложнениями, в том числе остеопорозом. Например, зачастую с такой ситуацией мы сталкиваемся при первичном гиперпаратиреозе.
Исходя из вышеизложенного, есть ряд лабораторных тестов, которые обязательны при остеопорозе, а другие могут назначаться лечащим врачом, исходя из конкретного случая.
Вот список обязательных исследований при впервые выявленном остеопорозе.
• Развернутый клинический анализ крови.
• Биохимический анализ крови: общий кальций, скорректированный по альбумину, креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ), фосфор, магний, щелочная фосфатаза, АЛТ, АСТ, гамма-ГТ, глюкоза, витамин D (25(OH)D, общий белок.
• Гормональный анализ крови: ТТГ, паратгормон.
• Анализ суточной или разовой порции мочи на кальций и фосфор (при условии СКФ>60 мл/мин).
При необходимости или выявлении нарушений данный список расширяется по усмотрению лечащего врача.
В. Несколько слов о маркерах костного метаболизма
Наша костная ткань постоянно находится в некоем «движении», обменные процессы в ней, упрощенно говоря, сводятся к балансу между постоянным разрушением кости (резорбцией) и ее образованием.
В резорбции основную роль играют специальные клетки – остеокласты, а в костеобразовании – остеобласты. Существуют молекулярные маркеры, определение которых в крови может свидетельствовать о повышенном или сниженном уровне костного обмена (ремоделирования), преобладании резорбции или костеобразования.
Маркеры костеобразования:
• костно-специфическая щелочная фосфатаза;
• остеокальцин;
• N-концевой проколлаген 1-го типа (P1NP).
Маркеры костной резорбции:
• пиридинолин и дезоксипиридинолин;
• С- и N-концевые телопептиды коллагена 1-го типа (СТХ, NTX).
Остеопороз не означает, что повышены маркеры костной резорбции и снижены маркеры костеобразования.
Например, для костного обмена в постменопаузе и при первичном гиперпаратиреозе характерно общее усиление ремоделирования костной ткани (повышаться будут и те, и другие). Поэтому диагноз остеопороза не ставится на основании определения данных маркеров!
Однако они могут быть полезны для ранней оценки эффективности терапии. Здесь я немного забегу вперед: если мы назначаем терапию остеопороза, то на основании денситометрии мы можем определить ее эффективность не ранее чем через 12 месяцев. А вдруг препарат не работает? Или пациент пропускает прием препарата или нарушает режим приема? Потерять год и не узнать об этом? Поэтому рекомендуется измерять маркеры костного ремоделирования исходно и через 3 месяца после начала терапии. Изменение их уровня менее чем на 30 % является ранним сигналом недостаточной эффективности лечения. (Примечание с забегом вперед: при назначении антирезорбтивной терапии (бифосфонаты, деносумаб) мы ожидаем снижение маркеров костной резорбции, при назначении анаболической – повышения маркеров костеобразования.)
Еще один возможный аспект использования маркеров костного обмена – принятие решения о начале терапии остеопении (преостеопороза). Так, уровень маркеров в верхней четверти референса можно расценивать как сигнал к началу терапии у женщин с остеопенией в постменопаузе.
И последнее. Нет необходимости определять все маркеры. Достаточно оценить один маркер, но одним и тем же лабораторным набором.
Информация об остеопорозе основана на последних рекомендациях по остеопорозу МЗ РФ от 2016 г.
С. Лечение остеопороза
Однажды я наткнулась на YouTube на одного модного «биохакера», который читал лекцию по остеопорозу. Слушать его было довольно грустно. По его мнению, самое лучшее лекарство для лечения остеопороза – стронция ранелат. Дальше я даже не стала смотреть. Но теперь подозреваю, что если он в остеопорозе не разбирается, то и в других аспектах, которые освещает, явно тоже не эксперт. Запомните: стронций при лечении остеопороза эндокринологи давно не используют!
Другие «эксперты» пишут, что можно вылечить остеопороз только витамином D. Нет, друзья мои, нельзя.
Итак, как же проводится патогенетическое лечение остеопороза? Как его лечат в цивилизованном мире, в том числе и у нас?
Принципиально терапия остеопороза бывает:
• антирезорбтивная: подавляет резорбцию (разрушение) костей;
• анаболическая: стимулирует костеобразование.
К антирезорбтивной терапии относятся азотсодержащие бисфосфонаты (алендроновая, ибандроновая, золендроновая кислота) и деносумаб. У этих двух групп разные механизмы действия, но обе они подавляют функцию остеокластов – клеток, которые разрушают кость.
Принципиальные различия: бисфосфонаты накапливаются в костях и действуют даже после отмены препаратов, а деносумаб не накапливается, поэтому действие его заканчивается по окончании курса. Зато деносумабу не свойственна резистентность, и минеральная плотность костной ткани будет расти в течение всех лет лечения. И еще деносумаб не выводится почками, поэтому его можно назначать независимо от их функции. Антирезорбтивные препараты назначаются надолго, их нужно принимать не менее 3 лет, максимально – до 10 лет (в зависимости от риска переломов, тяжести остеопороза). После курса деносумаба обязательно назначение бисфосфонатов еще на 1–2 года.
Анаболическая терапия остеопороза включает в себя один препарат: терипаратид. Он стимулирует клетки, образующие кость – остеобласты, и «наращивает» костную ткань. Препарат прекрасный, крайне эффективный. Но, к сожалению, очень дорогой, поэтому его применение ограничено случаями тяжелого остеопороза (как правило, в этих случаях пациенты получают его бесплатно).
А как же витамин D, спросите вы? Конечно, он необходим при лечении остеопороза. Необходимо поднять уровень витамина D до нормы, чтобы не произошло снижения уровня кальция в крови. И вот только потом можно назначать деносумаб, бисфосфонаты или терипаратид. Кроме того, на фоне всех антиостеопоротических препаратов прием витамина D, и, как правило, кальция обязателен.
D. Витамин К2 и остеопороз
Витамин К2 обеспечивает карбоксилирование белка костной ткани остеокальцина. Замедление этого процесса негативно сказывается на способности остеокальцина связываться с костной тканью и снижает минерализацию костей.
Чем больше в крови необработанного остеокальцина, тем меньше минеральная плотность костной ткани. Этот показатель считается фактором риска остеопоротических переломов. Казалось бы, есть зависимость от количества витамина К2 в организме. Нужно ли принимать витамин К2 для лечения остеопороза и профилактики переломов?
