✓ ЭКГ;
✓ суточное мониторирование АД;
✓ холтеровское мониторирование;
✓ ЭхоКГ.
Дальнейшее обследование и лечение следует выполнять в зависимости от полученных результатов и предварительной диагностической концепции.
Следующий клинический пример демонстрирует ситуацию, когда данный диагностический алгоритм был нарушен и обследование пошло по другому сценарию.
Пациентка С, 48 лет, госпитализирована в многопрофильный стационар с диагнозом «Состояние после обморока» и жалобами на повторные приступы потери сознания, головокружение, слабость.
В анамнезе: носительство вируса гепатита В, хронический бронхит. Стаж курения — 10 лет.
Со слов больной, в течение месяца беспокоили вышеописанные жалобы, в связи с чем обратилась к неврологу поликлиники. Было назначено обследование, включающее МРТ головного мозга, Rg шейного отдела позвоночника, УЗДГ МАГ. Данное инструментальное обследование проводилось в течение двух недель, лечение больная не получала, состояние постоянно ухудшалось. В связи с прогрессирующей слабостью и головокружением с большим трудом передвигалась по дому, вынуждена была добираться до поликлиники на такси. По результатам проведенного обследования существенной патологии выявлено не было. Рекомендовано записаться на прием к терапевту, но в связи с очередным синкопальным состоянием пациентка госпитализирована в стационар.
При поступлении состояние тяжелое. Обращала на себя внимание выраженная бледность кожи. Цианоз губ. ЧД — 18 в минуту. При аускультации легких дыхание жесткое, АД — 110/70 мм рт. ст., ЧСС — 80 уд/в мин. Живот мягкий, безболезненный. Госпитализирована в ОРИТ. В анализе крови: снижение гемоглобина до 42 г/л, MCV — 123,1, Л — 3,9^9/л, Тр-26,0^9/л, СОЭ — 10 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок — 57 г/л, альбумин — 34 г/л, креатинин — 72 мкмоль/л, билирубин общий — 23,6 мкмоль/л (прямой — 8,5 мкмоль/л), глюкоза крови — 5,5 ммоль/л.
Рентгенография органов грудной клетки: инфильтративных и очаговых изменений не выявлено. ЭКГ: синусовая тахикардия, очаговых изменений нет.
ЭГДС: атрофический гастрит.
Выполнена стернальная пункция: Реактивный костный мозг. Мегалобластный тип кроветворения, возможно в рамках В12 дефицита.
Таким образом, диагностирована В12-дефицитная анемия. Больная переведена в терапевтическое отделение. Назначен витамин B12 1000 гамм в/м 1 раз в сутки. На фоне лечения значительная положительная динамика. Через неделю с Нb 88 г/л выписана из стационара в удовлетворительном состоянии для продолжения лечения в поликлинике.
Стандартные ошибки
…не только успехи, но и ошибки станут источником знания.
Гиппократ
Errare humanum est (Человеку свойственно ошибаться)
Латинская пословица
Врачебные ошибки можно разделить на две большие категории:
1) ошибки в диагностике причин головокружения;
2) ошибки в выборе методов лечения больных.
К первой категории относятся:
✓ поверхностный осмотр пациента, не соответствующий правилам пропедевтики;
✓ невнимательный сбор анамнеза;
✓ игнорирование отдельных выявленных симптомов, которые могли бы объяснить причину головокружения;
✓ недостаток знаний и «добросовестные заблуждения врача» (по определению И. В. Давыдовского).
Например, во врачебной практике необоснованно часто вестибулярное головокружение и нарушение равновесия расцениваются как проявления преходящего нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. В этом случае гипердиагностика вертебро-базилярной недостаточности (ВБН) может быть обусловлена следующими обстоятельствами:
✓ во-первых, в течение длительного времени традиционно считалось, что ВБН является главной причиной головокружения, хотя на самом деле в клинической практике это состояние встречается достаточно редко;
✓ во-вторых, в дебюте заболевания приступы головокружения действительно могут быть первым и единственным симптомом ВБН, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а другие симптомы (нарушение зрения, двоение, дизартрия, падения, слабость и онемение в конечностях) не появляются, то этот диагноз сомнителен. Возникновение перечисленных сопутствующих симптомов обусловлено тем, что при нарушении кровоснабжения в системе позвоночной и базилярной артерий страдают все находящиеся здесь анатомические образования, а именно:
1) в связи с расположением зрительного центра в затылочной области коры головного мозга появляются симптомы нарушения зрения (пелена перед глазами, «трубочное зрение», обусловленное сужением полей зрения;
2) в связи с кровоснабжением внутреннего уха из лабиринтной артерии возникают нарушения слуха про нейросенсорному (звуковоспринимающему) типу и т. д.
В настоящее время доказано, что изолированное системное головокружение, не сопровождающееся очаговыми неврологическими симптомами, в подавляющем большинстве случаев является признаком поражения периферических отделов вестибулярной системы, например ДППГ или развивающейся болезнью Меньера.
Еще одной из распространенных в клинической практике ошибок является гипердиагностика инсульта в вертебрально-базилярной системе на основании приступа вестибулярного головокружения. Согласно литературным данным, если транзиторные расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70 % всех преходящих нарушений, то инсульты в этой системе развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий.
Частой ошибкой является диагностика инсульта и при начальных проявлениях ДППГ. Особенно это касается лиц молодого возраста в дебюте заболевания.
Необоснованно часто диагностируется «шейный остеохондроз с вестибулопатическим синдромом», особенно у лиц пожилого и старческого возраста. В этом случае переоценивается роль изменений шейного отдела позвоночника, выявляемых при рентгенологическом обследовании у большинства больных этой возрастной категории, и результатов ультразвукового исследования, когда диагностируется изгиб одной или обеих позвоночных артерий. В таких случаях пациенты с несомненными проявлениями острой или хронической недостаточности кровообращения в вертебральнобазилярной системе проходят лечение у мануальных терапевтов и остеопатов с соответствующими негативными последствиями. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для верификации предполагаемого сосудистого заболевания.
Ошибочным является представление, что повышение АД обязательно влечет за собой появление головокружения. Действительно, жалобы на головокружение предъявляют до 50 % больных, страдающих артериальной гипертензией. Вместе с тем в настоящее время выяснено, что сам факт повышения АД не служит непосредственной причиной возникновения головокружения. Частая причина системного головокружения у этой категории больных — ДППГ, а несистемного — психогенное головокружение, особенно это касается пожилых пациентов. Известно, что особенностью старших возрастных групп населения является социально-психологическая дезадаптация, в основе которой лежит изменение социального статуса. Это способствует развитию тревожно-депрессивных расстройств и появлению характерной для этого симптоматики фобического постурального головокружения. Интересно, что у таких пациентов выраженность симптомов уменьшается при занятости и приеме небольших доз алкоголя.
