Рис. 3. Выполнение маневра Семонта
В случае, когда требуется медикаментозное лечение, врачебная тактика должна быть следующей:
✓ если вероятный или окончательный диагноз установлен, проводится лечение основной болезни;
✓ если диагноз не был установлен, а пациент стабилен, можно назначить препараты, которые являются симптоматическими средствами для лечения головокружения.
Симптоматическое (неспецифическое) лечение вестибулярного головокружения делится на два этапа: в остром периоде используется в основном медикаментозная терапия, цель которой — уменьшение головокружения и сопутствующих ему вегетативных расстройств, прежде всего в виде тошноты и рвоты.
Сразу по окончании острого периода переходят ко второму этапу лечения, основной целью которого является вестибулярная компенсация и скорейшее восстановление работоспособности больного. На сегодняшний день общепризнано, что основу лечения на этом этапе должна составлять вестибулярная реабилитация.
Для лечения головокружения используется большое число медикаментов из разных терапевтических групп, однако только лишь очень небольшое число из них обладает действительно доказанным в исследованиях и практикой вертиголитическим эффектом.
Купирование острого приступа вестибулярного головокружения
Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя и назначении медикаментозного лечения с использованием вестибулярных супрессантов и противорвотных средств. Следует помнить о необходимости своевременного начала вестибулярной реабилитации (в течение первой недели заболевания). Для длительного приема подходят средства, стимулирующие вестибулярную компенсацию.
Традиционно к вестибулярным супрессантам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.
Антихолинергические средства
Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов (М3- и М5-рецепторы) и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера. Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства практически не применяют при периферических вестибулярных расстройствах.
Антигистаминные препараты
При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50–100 мг 2–3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25–50 мг внутрь 3–4 раза в сутки или 10–50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25–100 мг/сут. в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты, что значительно ограничивает их применение при вестибулярных расстройствах на современном этапе (особенно это касается использования димедрола).
Необходимо отметить, что более новые препараты этой группы без седативного эффекта не проникают в центральную нервную систему, поэтому бесполезны при лечении головокружения.
Бензодиазепины
Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Действие их направлено на уменьшение асимметрии вестибулярного тонуса и таким образом облегчение головокружения. Бензодиазепины даже в небольших дозах значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Используют также алпразолам, клоназепам.
Бензодиазепины длительного действия при вестибулярном головокружении не эффективны (например, феназепам).
Противорвотные средства
Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Ранее используемые препараты (прохлорперазин (метеразин) и прометазин — пипольфен) имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум, 10–20 мг 3–4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие. Ондансетрон (4–8 мг внутрь) — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.
NB! Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства НЕ следует назначать более двух-трех дней из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию.
Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.
Медикаментозное лечение головокружения
Болезнь Меньера
Во многих международных исследованиях при болезни Меньера доказана эффективность препарата бетагистина дигидрохлорида в дозе 48 мг/сутки.
Бетагистин как лекарственный препарат был зарегистрирован в Европе в 1970 году. Это синтетический препарат, являющийся слабым агонистом Н1-рецепторов и довольно мощным антагонистом пресинаптических Н3-рецепторов. Стимулирующее воздействие бетагистина на Н1-рецепторы кровеносных сосудов приводит к местной вазодилатации сосудов внутреннего уха, улучшению микроциркуляции и проницаемости капилляров в сосудистой полоске, нормализации давления эндолимфы в лабиринте. В то же время ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер реализуются непосредственно через Н3-рецепторы, что нормализует проводимость в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга, а также опосредованно вызывает повышение в стволе головного мозга содержания серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер, что способствует прекращению головокружения.
