Наши далекие предки страдали от множества паразитов: ленточных червей, вшей, малярийного плазмодия, микробов, герпетических и кишечных вирусов. Из-за низкой плотности населения заразные болезни, вероятно, не были для них такой большой проблемой, как для городских жителей в будущем: тогда, например, не было эпидемий чумы, как в городах средневековой Европы. Тем не менее каждого из наших предков-гоминид атаковали десятки видов паразитов – от микроскопических вирусов и бактерий до вполне ощутимых по размеру вшей. Все они стремительно размножались, быстро эволюционировали и высасывали энергию из своих хозяев. Наши предки различались не по признаку обладания паразитами (потому что они были у всех), а по тому, насколько успешно им удавалось при этом сохранить здоровье и энергию. Физическое отвращение, которое мы испытываем к кишащему паразитами человеку, может отражать нечто большее, чем просто страх заразиться. Возможно, оно отражает правоту Гамильтона: устойчивость к паразитам – один из главных критериев приспособленности для любого крупного животного, и основная функция индикаторов приспособленности – рекламировать эту устойчивость.
Среда меняется как в пространстве, так и во времени. Наши предки жили небольшими группами, рассредоточенными по огромным пространствам Африки. Африканский континент не одна большая ровная саванна: каждый его регион немного отличается от соседних климатом, рельефом, растительностью, набором видов-конкурентов, хищников и паразитов. Одно большое местообитание – в данном случае Африка – состоит из множества микромест. Признаки, оптимальные для жизни в одном, могут плохо подходить для жизни в другом. В зависимости от местоположения меняются факторы давления отбора, а значит, и приспособленность особи. Пока некоторые из наших предков в каждом новом поколении мигрировали на новые территории, они не могли достичь равновесия, при котором любая особь в любом месте была бы максимально приспособлена к локальным условиям среды. Пространственная изменчивость селективного давления не хуже временной помогает объяснить, почему приспособленность – признак наследуемый.
Изменчивость среды обитания в пространстве и времени отлично объясняет, почему физическая приспособленность и здоровье остаются наследуемыми признаками. Но если нас интересуют индикаторы умственной приспособленности, это объяснение не годится. Паразиты оказывают эволюционное давление скорее на иммунную систему и тело, чем на мозг. Разница климата между регионами Африки могла поддерживать наследуемые различия по физическим данным, но неясно, каким образом она могла бы поддерживать различия по умственным адаптациям. Для объяснения устойчивой вариабельности по ментальной приспособленности нам потребуется что-то другое.
Черный дождь мутаций
[30]В фантастических фильмах и комиксах мутации предстают чем-то вроде фаустовской сделки: мутант получает сверхъестественные способности, но расплачивается за это странной внешностью и потерей сексуальной привлекательности. Человек-паук после укуса паука-мутанта научился цепляться за стены, но отдалился от своей девушки. Высокий уровень радиации на Острове монстров наделил Годзиллу способностью испускать “ядерный луч”, который испепелял врагов, но обрекал на одиночество. Такой развлекательный взгляд на мутации верен лишь отчасти: они действительно вредят внешнему виду и привлекательности, но при этом чрезвычайно редко бывают полезны для выживания или размножения.
После 1980-х многие биологи сошлись во мнении, что приспособленность остается наследуемым признаком из-за постоянных проблем с новыми мутациями. Мы уже знаем, что мутации практически всегда снижают приспособленность. Чем больше мутаций несет особь, тем ниже ожидаемый уровень ее приспособленности. Чтобы не произошло мутационного вырождения и вымирания, необходимо, чтобы отбор вычищал мутации примерно с той же скоростью, с которой они возникают. (Как вы помните, по оценкам Эйр-Уокера и Кейтли, в последние несколько миллионов лет в каждом новом поколении возникает в среднем 1,6 новой вредной мутации на человека.)
В случае большинства видов естественный и половой отборы заняты в основном очисткой своих подопечных от новых вредных мутаций, то есть попросту поддержанием статус-кво. Как правило, отбор консервативен и играет стабилизирующую роль. Он крайне редко поддерживает новые мутации, потому что мутантные гены редко оказываются полезнее исходных для выживания и размножения. Такие редкие события всегда привлекают внимание биологов, поскольку обеспечивают генетическое изменение вида, то есть эволюцию. В остальное же время идет противостояние отбора и мутаций. Отбор пытается удержать адаптации в их текущем, эффективном, состоянии, а мутации стараются превратить их в бесполезное хаотичное месиво.
Мутации целят в мозг
Отбор отлично уничтожает вредные мутации, если речь идет о простых признаках, которые определяются малым числом генов. В этом случае любая мутация, по идее, вызовет настолько драматичные изменения, что быстро исчезнет в ходе естественного отбора. Но в случае таких сложных объектов, как человеческий мозг, развитие которых определяется взаимодействием огромного количества генов, отсеивание вредных мутаций становится трудной задачей. Это связано с тем, что при увеличении числа генов, подверженных мутациям, отбор становится не таким прицельным: его эффект как бы распыляется. Из-за этого с меньшей эффективностью отсеиваются мутации в каждом конкретном гене. Раз мутаций становится больше, а действие отбора ослабевает, сложные признаки редко достигают совершенства. Поскольку генетическое разнообразие склонно проявляться именно в сложных признаках, такие признаки, как человеческий мозг, могут служить прекрасными индикаторами приспособленности.
Представьте, что все молекулы ДНК, которые составляют 23 пары ваших хромосом, выстроились в одну цепочку. ДНК, содержащаяся в одной человеческой клетке, имеет длину около двух метров и содержит около 80 тысяч генов
[31]. Теперь представьте, что все гены, участвующие в развитии какого-то признака, светятся зеленым светом. В каждом гене с небольшой вероятностью может возникнуть мутация, и тогда его свечение изменится на красное. Если мы выберем какой-то простой признак – например, цвет кожи, – на двухметровой нити ДНК будет гореть примерно полдюжины огоньков, и, скорее всего, все они будут зелеными. Если мы возьмем признак посложнее – например, черты лица, – то огоньков будет уже несколько сотен, и вероятность того, что некоторые окажутся красными, намного выше. Если же мы выберем орган с чрезвычайно сложной структурой – как тот же человеческий мозг, – то на нашей воображаемой молекуле ДНК вспыхнут тысячи огоньков, и она станет похожа на новогоднюю елку. Хотя доля красных огоньков на этой елке очень мала, их абсолютное число довольно велико. Поэтому по состоянию мозга можно точнее всего судить о приспособленности и мутационном грузе: при выборе партнера в окне пошире можно разглядеть выборку генов покрупнее. (А чем крупнее выборка генов, тем точнее оценка мутационного груза.) Эти зависимости в отношении любого признака биологи упаковали в понятие “размер мишени мутаций”. Оно обозначает долю генома, вовлеченную в развитие признака, и, соответственно, долю мутаций, о которых можно судить по состоянию этого признака.
