Но теперь представим себе альтернативный химиоцентрический подход, согласно которому главные игроки – это нейромедиаторы. Согласно такому представлению электрические сигналы между нейронами способствуют распространению химических сигналов, а не наоборот. С химиоцентрической точки зрения даже сами электрические сигналы можно переосмыслить как химические процессы – ведь они строятся на ионах. Такая картина по стандартам современной нейрофизиологии ставит все с ног на голову, но ее тоже можно обосновать. Пожалуй, самый очевидный довод в ее пользу гласит, что нейромедиаторы и связанные с ними рецепторы исполняют особые функции, гораздо более многообразные, чем биоэлектрическая активность нервной системы per se; по некоторым данным, в мозге млекопитающих более ста различных нейромедиаторов, и каждый из них воздействует на какой-то тип рецепторов, а иногда на несколько
[107]. Смысл потенциала активности меняется в зависимости от того, выработку каких нейромедиаторов он запускает и на что они воздействуют. В отдельных частях центральной нервной системы, например в сетчатке, нейромедиаторы выделяются вообще без потенциалов активности
[108].
Воздействие нейромедиаторов определяется также факторами, не зависящими от нейронов: важная роль нейроглии заключается еще и в утилизации части выработанных нейромедиаторов. Если темп потребления нейромедиаторов глиальными клетками меняется, количество нейромедиаторов регулируется примерно так же, как уровень воды в ванне, если закрыть или открыть слив. Кроме того, глиальные клетки испускают собственные сигнальные молекулы, которые иногда называют «глиомедиаторы». Глиомедиаторы, как и нейромедиаторы, вызывают кальциевые сигналы и в нейронах, и в других глиальных клетках. Функциональное воздействие глиомедиаторов на поведение и когнитивные процессы – важная тема современных исследований
[109].
Кроме того, на воздействие нейрохимикалий сильно влияет не зависящий от клеток процесс диффузии – пассивного распространения молекул, обусловленный их случайным движением в жидкости. Диффузия вызывает и спонтанную дисперсию капелек масла по поверхности лужи, и бесцельную пляску микроскопических частиц в молоке – так называемое броуновское движение. Она же влияет на постсинаптическую активность нейромедиаторов, причем весьма существенно; как именно это происходит, мы пока не понимаем, но знаем, что это совсем не похоже на упорядоченную передачу информации по контактам между нейронами, будто по проводам. Некоторые нейромедиаторы и большинство нейромодуляторов славятся именно своей способностью распространяться из синапсов посредством диффузии и воздействовать на далекие клетки, не связанные непосредственно с теми клетками, которые выработали эти вещества. Среди подобных диффундирующих молекул – дофамин, нейромедиатор, с которым мы уже сталкивались, когда обсуждали обучение за вознаграждение у обезьян. Значимость диффузии дофамина особенно видна на примере действия наркотиков – кокаина, амфетамина и риталина. Эти препараты блокируют молекулы, задача которых – убирать дофамин после того, как синапсы его выработали. Таким образом, наркотики способствуют распространению дофамина в мозге, в результате чего он затрагивает множество клеток
[110].
Кроме того, диффузия нейромедиаторов лежит в основе явления помех при синаптической связи: это еще один неконвенциональный вид коммуникации в мозге, при котором молекулы, выработанные одним синапсом, попадают в чужие синапсы и влияют на их функции
[111]. С точки зрения синапса, подвергнувшегося такому вторжению, это словно во время личного телефонного разговора с другом услышать, как в трубке бубнит третий голос. Есть много исследований, показывающих, что неожиданно высокие уровни помех наблюдаются между синапсами, использующими нейромедиатор глутамат, который вырабатывают 90 % нейронов в мозге и который известен в основном быстрым действием внутри отдельных синапсов
[112]. Эти результаты примечательны тем, что ставят под сомнение идею синапса как фундаментальной единицы передачи информации в мозге. Ведь и помехи при синаптической связи, и более общие эффекты нейрохимической диффузии в мозге – это аспекты так называемой передачи информации по объему, поскольку действуют они вширь по объему тканей, а не по конкретным связям между парами нейронов
[113]. Передача по объему возникает при перекрывании «волн» колеблющихся концентраций нейромедиаторов, и это больше похоже на рябь от дождя на поверхности пруда, чем на упорядоченное течение электричества по проводам.
Так что с точки зрения нейромедиатора нейроны – это специализированные клетки, помогающие формировать концентрации нейрохимических веществ в пространстве и времени наряду с нейроглией и процессами пассивной диффузии. Нейромедиаторы, в свою очередь, побуждают клетки мозга вырабатывать больше нейромедиаторов – и местно, и удаленно. Каждый раз, когда воспринимается чувственный стимул или принимается решение, мозг захлестывают бурные волны нейромедиаторов, которые смешиваются с фоновыми химическими веществами, соотношение которых постоянно меняется во всем межклеточном пространстве мозга. Если смотреть на все сквозь это мутное химическое варево, электрические свойства нейронов кажутся почти что и неважными – на их место подошел бы любой достаточно быстродействующий механизм преобразования химических сигналов. И в самом деле, в нервной системе некоторых мелких животных, например, нематоды Caenorhabditis elegans, электрические сигналы гораздо слабее, а потенциалы активности не зарегистрированы
[114].
