Огромное количество интеллектуальных ресурсов было потрачено на фрейдистские изыскания в области сна. Психоанализ увлек всех идеей о том, что переживаемое спящим человеком является символической репрезентацией чего-то такого, что должен раскрыть аналитик. Сон как психофизиологический процесс, да и сами сновидения отодвигаются в психоанализе на второй план. Изучается семиотика сновидений, что по-своему увлекательно и небесполезно, но дает мало информации для естественно-научного анализа сна.
Фрейд был прав, когда говорил о важности сновидений и о том, что они дают уникальную информацию о человеческой психике, особенно об эмоциональной сфере. Проблема в том, как Фрейд предлагал работать со сновидениями. Психоаналитическая интерпретация сновидений катастрофически субъективна и ничем не подкреплена с научной точки зрения. Спору нет, сновидения способны раскрыть наши желания. Но вряд ли для анализа этих желаний всегда нужно обращаться к понятию «бессознательного». К тому же в сновидениях проявляются не только желания, но и страхи — факт, который Фрейд так и не сумел объяснить.
Аллан Хобсон, основатель лаборатории нейрофизиологии сновидений, сравнил гипотезы Фрейда с идеями, принятыми в современной нейробиологии:
1) Объяснение спускового механизма сновидений
Фрейд: Высвобождение нереализованных желаний.
Нейробиология: Активация определённых областей головного мозга во время сна (см. ниже).
2) Объяснение особенностей сновидений
a) Причудливость
Фрейд: Маскировка и цензура подсознательных желаний.
Нейробиология: Хаотический, восходящий (снизу вверх, от более древних структур мозга к более новым) процесс активации; активация нижней теменной коры и деактивация дорсолатеральной префронтальной коры.
б) Сильные эмоции.
Фрейд: Не смог объяснить!
Нейробиология: Избирательная активность передних лимбических структур: амигдалы, передней поясной коры, парагиппокампальной коры, гиппокампа и медиальных лобных областей.
в) Амнезия
Фрейд: Вытеснение.
Нейробиология: Аминергическая демодуляция, что означает резкое снижение процессов фиксации памяти.
г) Галлюцинации
Фрейд: Регрессия к сенсорному уровню.
Нейробиология: Активация волн быстрого сна — высокочастотных низкоамплитудных волн. Например, активация базальных ганглиев, мозжечка, первичной моторной и сенсорной коры, сигнал от которых блокируется на уровне ствола и спинного мозга, приводит к появлению фиктивных движений во сне и сенсомоторных галлюцинаций, а активация ассоциативной зрительной коры приводит к зрительным галлюцинациям.
д) Заблуждения, утрата рефлексивного сознания
Фрейд: Растворение эго.
Нейробиология: Избирательная деактивация дорсолатеральной префронтальной коры.
3) Функции сновидения
Фрейд: «Часовой» сна.
Нейробиология: Сновидение — это эпифеномен, чаще всего возникающей в REM-фазе. Важно помнить, что фаза быстрого сна, ставшая «популярной» в науке из-за ее связи со сновидениями, является эволюционно более архаичной, чем фаза медленного сна. Доля REM-сна увеличивается у более развитых млекопитающих и полностью отсутствует у хладнокровных животных.
В 1960-е гг. врачи стали внимательнее относиться к связи бессонницы с психическими расстройствами, в особенности с депрессией. Сложно игнорировать очевидный круг причин и последствий: болезненное состояние психики нарушает сон, а нарушенный сон ухудшает психическое здоровье.
С запозданием, в 1970–1980-х гг., медицина осваивает новую теорию расстройств сна, в которой бессонница изучается как отдельная проблема. В МКБ-11 для расстройств сна выделена своя собственная категория, вне психиатрических и других диагностических групп.
Современные исследования продемонстрировали, что нарушения сна связаны с увеличением концентрации в крови маркеров воспаления (таких как С-реактивный белок и интерлейкин-6, которые являются предикторами депрессии). Более того, значительные отклонения в длительности сна (меньше 6 часов или больше 8 часов за ночь) приводят к повышению уровня системного воспаления. Такая иммунная активация в ответ на нарушения сна сильнее всего проявляется у молодых женщин, т. е. в группе с наиболее высоким риском возникновения депрессии.
Более того, нарушения сна и депрессии пересекаются с тяжелыми соматическими заболеваниями, имеющими воспалительную основу, — астмой, ревматоидным артритом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Именно в таких случаях допустимо говорить о психосоматике, а не тогда, когда биологическое объяснение болезни почему-то кажется неубедительным.
Методы нейровизуализации помогли лучше понять фундаментальную нейробиологию сна. Упрощенная схема перехода от состояния бодрствования ко сну выглядит так: во время бодрствования моноаминовая система тормозит ГАМК-нейроны, которые становятся активными во время сна и в свою очередь подавляют моноаминовые нейроны.
Моноаминовая система активируется импульсами из нейронов гипоталамуса, синтезирующих нейропептид орексин
[49]. Последние получают возбуждающие сигналы от нейронов лимбической системы, супрахиазмального ядра («Главные часы» головного мозга), а также гипоталамических структур, анализирующих и регулирующих энергетический баланс. Отсюда следует, что бодрствование зависит от эмоционального состояния (лимбическая система), циркадных ритмов (супрахиазмальное ядро) и энергетического уровня организма. Из перечисленного сильнее всего от генетики и биологии зависят циркадные ритмы. За открытие молекулярных механизмов циркадных ритмов ученые из США Джеффри Холл, Майкл Росбаш и Майкл Янг были удостоены в 2017 г. Нобелевской премии.
История этого открытия началась ещё в 1880 г., когда Чарльз Дарвин и его сын Фрэнсис сделали предположение о наследственной природе циркадных ритмов, которое было подтверждено опытами со скрещиванием различных сортов фасоли, чьи циркадные ритмы отличались друг от друга. У гибридов длина периода отличалась от длины периода обоих родителей. Эндогенная природа циркадных ритмов была окончательно подтверждена в 1984 г. во время опытов с грибами вида Нейроспора густая (Neurosporacrassa), проведённых в космосе. Эти опыты показали независимость околосуточных ритмов от геофизических сигналов, связанных с вращением Земли вокруг своей оси. То, как именно работают внутренние циркадные биологические часы, долгое время оставалось загадкой.
В 1970 г. Сеймур Бензер и его ученик Рональд Конопка искали гены, которые контролируют циркадный ритм у плодовых мух. Они продемонстрировали, что циркадные часы мух нарушаются из-за мутаций неизвестного гена. Этот неизвестный ген получил название ген периода — Per (от англ. period). Но как этот ген влияет на циркадный ритм?
Нобелевские лауреаты 2017 г., которые тоже изучали плодовых мушек, решили ответить на этот вопрос. В 1984 г. Джеффри Холл и Майкл Росбаш смогли выделить ген периода. Затем они обнаружили, что PER, белок, кодируемый геном периода, накапливается в течение ночи и деградирует в течение дня. Таким образом, уровни белка PER колеблются в течение 24-часового цикла, синхронно с циркадным ритмом.
