Книга Странная обезьяна. Куда делась шерсть и почему люди разного цвета, страница 58. Автор книги Александр Соколов

Разделитель для чтения книг в онлайн библиотеке

Онлайн книга «Странная обезьяна. Куда делась шерсть и почему люди разного цвета»

Cтраница 58

Фолиевую кислоту открыли в 1931 году, когда установили, что дрожжевой экстракт помогает беременным победить анемию именно благодаря содержащемуся в дрожжах витамину. Позже выяснилось, что большое количество фолатов есть в зеленых овощах, например в шпинате, а в 1945 году фолиевую кислоту удалось синтезировать. Примерно в это же время ученые обнаружили, что фолаты распадаются на свету. Может быть, то же случается и с фолиевой кислотой в крови? В 1978 году американские врачи Ричард Брэнда и Джон Итон поставили опыт: в течение часа они облучали человеческую плазму крови ультрафиолетом А (360 нм). В результате содержание фолатов упало на 30–50 %. Но это в пробирке. Для того чтобы выяснить, что происходит с фолатами в человеческом организме, ученые обследовали 10 человек — бледнокожих европейцев, которые страдали от различных кожных заболеваний и в связи с этим проходили фототерапию. В течение как минимум трех месяцев один-два раза в неделю пациентов облучали ультрафиолетом. Уровень фолатов в крови у испытуемых оказался заметно ниже, чем у 64 здоровых, не облучавшихся европейцев{2}.


Кстати, еще один фактор, к которому очень чувствительны фолаты, — этанол. Алкоголь тормозит всасывание фолиевой кислоты в кишечнике и деактивирует ее в крови и тканях. Поэтому дефицит витамина B9 — распространенная проблема алкоголиков.

Исследователи предположили, что если нехватка B9 сильно бьет по репродуктивной способности, то у людей, живших в тропиках, должна была выработаться защита от распада фолатов, вызываемого ультрафиолетом. Тесты показывали, что разница между черной и белой кожей в способности блокировать солнечные лучи особенно велика для волн длиннее 320 нм, а это именно тот диапазон, который вызывает быстрый распад фолатов. Напротив, синтез витамина D3 связан с более короткими волнами УФ (280–320 нм). В дальнейшем выяснилось, что такие патологии, как spina bifida [46], особенно распространены у светлокожих популяций, а у африканцев — даже у тех, чей рацион скуден, — встречаются редко{3}.

Получается, что мигрировавшим группам древних людей приходилось балансировать между недостатком витамина B9 (когда ультрафиолета много) и нехваткой витамина D3 (когда ультрафиолета мало). Этим и объясняется то, что аборигенные человеческие популяции так четко выстраиваются от экватора к полюсу: чем выше широта, тем кожа светлее.

Гипотезу «B9 + D3» основательно развила наша знакомая — Нина Яблонски вместе со своим коллегой Джорджем Чаплином из Пенсильванского университета. Эти исследователи, конечно, были далеко не первыми, кто выявил связь уровня солнечного излучения и кожной пигментации. Немецкий антрополог Г. Вальтер еще в 1971 году высчитал зависимость между средней интенсивностью УФ и цветом кожи аборигенных популяций на различных территориях и показал сильную корреляцию, существующую в том числе внутри отдельных рас{4}. Однако интенсивность солнечного света в таких исследованиях оценивали с помощью расчетов, теоретически. Важная заслуга Яблонски и Чаплина в том, что они впервые проверили гипотезу с помощью прямых измерений.

К 1990-м годам ученые получили возможность измерять силу ультрафиолетового излучения благодаря космическим спутникам. Яблонски и Чаплин использовали данные, накопленные аппаратом NASA TOMS 7, — уровень УФ в 190 тысячах точек между 65° с. ш. и 65° ю. ш., измерявшийся ежедневно с 1979 по 1992 год. Учтены были и толщина озонового слоя, и высота над уровнем моря, и облачность, и наличие снега (отражающего часть ультрафиолета), и другие факторы [47], после чего посчитана среднегодовая доза УФ.

В этом и ряде других исследований доза ультрафиолетового излучения оценивалась в количестве единиц UVMED (UV — ультрафиолет, MED — minimal erythema dose, минимальная эритемная доза, т. е. наименьшая доза излучения, после которой в течение 24 часов на коже появляется покраснение). Показано, что UVMED для сильнопигментированной кожи африканца в 33 раза выше, чем для кожи европейца{5}. В исследовании Яблонски и Чаплина используется стандартная UVMED для светлой кожи.

Яблонски и Чаплин решили посчитать, в каких регионах круглый год хватает солнца для синтеза витамина D3 в светлой коже, а где с этим могут возникать проблемы. Но как это сделать? Воспользоваться исследованием, которое за несколько лет до этого провели специалисты медицинской школы Бостонского университета.


Эти медики выясняли, какого уровня УФ-излучения достаточно для того, чтобы в белой коже начал образовываться превитамин D3. Интересно исследователи подошли к выбору образцов: они экспериментировали с кусочками крайней плоти младенцев, оставшимися после обрезания… Кстати, не думайте, что медикам пришлось заключать договор с синагогой или мечетью: в Соединенных Штатах многие подвергают этой неприятной процедуре своих детей из гигиенических соображений.

Подготовленные образцы кожи разрезали на две части, одну из которых хранили для контроля в темноте, а другую выкладывали на три часа «загорать» на полуденном солнце. Эксперименты проводили в Бостоне (42° с. ш.) в безоблачные дни в течение всего года. Максимальный эффект солнечное излучение давало в июне и июле, когда уже двух минут было достаточно для старта синтеза превитамина. Но совсем не так солнечно в другие месяцы. С ноября по февраль исследователи не обнаружили в облученной коже вообще никаких следов D3. Синтез еле-еле пошел только 17 марта. Еще хуже, чем в Бостоне, ситуация оказалась в канадском Эдмонтоне (52° с. ш.), где синтез витамина D3 начинался лишь в солнечные дни апреля и прекращался в октябре. Вам, живущие на широте Москвы (55°) и Петербурга (60°), пламенный привет!

Другое дело — Лос-Анджелес (34°) и Пуэрто-Рико (18°), где образование превитамина не прекращалось и в январе. Конечно, в более южном Пуэрто-Рико этот процесс шел интенсивнее: за час в январе 10 % 7-дегидрохолестерола успело превратиться в превитамин, тогда как в Лос-Анджелесе — только 3 %{6}.

Полученные результаты хорошо согласовывались с клиническими данными, согласно которым 30–40 % пожилых людей в Бостоне и Великобритании, впервые обращавшихся к врачу из-за перелома бедра, страдали от дефицита D3 (и таких его последствий, как остеопороз). Закономерно: если летом не гулять на солнце и плохо питаться, то витамин D3 не успевает накопиться в жировой ткани, и его запасов на зиму не хватит{7}.

Вход
Поиск по сайту
Ищем:
Календарь
Навигация