Продолжавшийся в течение нескольких лет бум, когда прием витамина рекомендовали всем подряд, сменился более аккуратными оценками пользы и возможных рисков. Конечно, роль витамина D в профилактике рахита и ряда болезней, связанных со скелетом, никуда не делась, витамины по-прежнему рекомендуют давать беременным и младенцам. Но по поводу чудес исцеления от других недугов многие специалисты настроены скептически. Метаанализы (снова это слово!) показали, что витамин D, вероятно, не помогает при инфекциях дыхательных путей, не полезен для борьбы с депрессией, не лечит рассеянный склероз и диабет, не снижает вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний, мало влияет на риск возникновения рака и т. д.{11}
Остается мучающий меня вопрос: разумно ли для профилактики дефицита витамина D3 подвергать себя действию солнечного света? Да, неумеренное увлечение загаром чревато опасными последствиями, но, может, хотя бы по чуть-чуть? Сформулирую так: существует ли доза ультрафиолета, достаточная для запуска нужных процессов в коже, но при этом безопасная? И — возвращаясь к главной нашей теме — наверное, это зависит от цвета кожи? Конечно, не один я задавался таким вопросом. Вот одно из исследований 2018 года, которое, кстати, почти идеально с точки зрения изложенных выше требований к эксперименту. Ученые решили проверить, при каком уровне ультрафиолета в крови уже заметно повышается уровень витамина D3, но в коже еще не происходит опасных повреждений ДНК, чреватых меланомой.
У каждого добровольца измерили тип его кожи по шкале Фитцпатрика. Для большей точности сделали даже биопсию и оценили содержание меланина. Исходя из этого определили минимальную дозу ультрафиолета, которая вызовет покраснение кожи у этого человека (минимальная эритемальная доза, MED. Чем темнее кожа, тем MED выше). Нередко дозы облучения, меньшие MED, считают относительно безопасными, но так ли это? Испытуемых последовательно раз в месяц подвергали облучению в 20, 40, 60 и 80 % от MED с использованием ультрафиолетовых ламп спектра, близкого к солнечному, причем волонтеры были одеты в стандартные футболки и шорты, имитирующие обычную летнюю одежду. Кровь брали непосредственно перед каждым облучением и через неделю после него. Кроме того, для оценки наличия повреждений ДНК делали микросрезы кожи. Что же получилось? Первый результат — ожидаемый: уровень витамина D у всех испытуемых рос после облучения, причем чем выше доза, тем бóльшим был эффект. Здорово, что некоторый рост происходил уже после самого слабого облучения в 20 % MED. А вот что нездорово: даже при самой маленькой дозе УФ исследователи обнаружили в коже повреждения ДНК. И смотрите, какая деталь: ученые проследили, как эти повреждения распределяются по слоям эпидермиса. Дело в том, что меланома чаще всего начинается в нижнем, базальном слое, содержащем активно делящиеся клетки. Так вот, у обладателей светлой кожи повреждения возникали во всем эпидермисе равномерно, включая глубокие слои, даже при минимальном облучении. У темнокожих же в глубине, в базальном слое повреждения ДНК не обнаруживались даже при 80 % MED — все они были сосредоточены у поверхности кожи{12}.
Итак, хорошая новость: синтез витамина D начинается даже при очень слабом ультрафиолетовом излучении. Плохая новость: одновременно с этим в коже начинаются повреждения ДНК. Однако для темнокожих это менее опасно, поскольку меланин все-таки защищает глубокие слои эпидермиса, поэтому пигментированным людям (и только им!) можно использовать небольшие дозы ультрафиолета для повышения уровня витамина D.
В настоящее время Всемирная организация здравоохранения не рекомендует пользоваться устройствами для искусственного загара вообще, а на солнце советует вести себя осторожно: ограничить время облучения в полуденные часы, использовать солнцезащитный крем и т. д.{13} А закончить можно, процитировав «Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и регулированию пищевого рахита 2016»:
— ограничение пребывания на солнце увеличивает риск дефицита витамина D и пищевого рахита;
— безопасного порога облучения ультрафиолетом, позволяющего всему населению выработать достаточное количество витамина D без увеличения риска рака кожи, не существует14.
Глава 37. В погоне за «белым геном»
Пришло время разобраться с тем, какие гены управляют цветом нашей кожи. То, что цвет наследуется, ни для кого не секрет. По оттенку кожи люди порой судят о вашей родословной, и в былые времена это, увы, служило причиной для дискриминации (смугл — значит, кто-то из родителей «не той расы»). А что говорит наука?
Если вы интересуетесь историей биологии, то наверняка слышали про «кошмар Дженкина» — довод, который в XIX веке использовался как возражение против теории Дарвина. Напомню, что, согласно Дарвину, материалом для эволюции служат небольшие случайные изменения в строении и поведении, возникающие при размножении живых существ. Некоторые из этих изменений могут повышать приспособленность организма, их обладатель имеет больше шансов выжить и размножиться. Через несколько поколений благоприятный признак распространяется в популяции. Так работает естественный отбор.
Суть возражения, выдвинутого в 1867 году инженером Флемингом Дженкином, заключалось в том, что признак, даже самый выгодный, неизбежно размывается при скрещивании с особями, у которых такой особенности нет. Почему я вспомнил о кошмаре Дженкина? Посмотрите, какой пример использовал автор.
«…Представим себе белого человека, потерпевшего кораблекрушение на острове, населенном неграми… Наш выживший герой, возможно, станет среди них королем; он убьет очень много чернокожих в борьбе за выживание; он заведет очень много жен и детей, в то время как множество его подданных будут жить холостяками и умрут холостяками… Качества и способности нашего белого человека, несомненно, помогут ему дожить до глубокой старости, но даже его длинной жизни явно не хватит для того, чтобы кто-то из его потомков в каком-либо поколении стал полностью белым… В первом поколении будет несколько дюжин смышленых молодых мулатов, чей ум будет в среднем превосходить негритянский. Нас не удивит, что трон в течение нескольких поколений будет принадлежать более или менее желтокожему королю; но сможет ли поверить кто-то, что население всего острова постепенно станет белым или пусть даже желтым?..
В нашем случае признак попал в исключительно благоприятные условия, способствующие его сохранению, — способствующие, и все же неспособные закрепить и сохранить его»{1}.
Этот довод произвел впечатление на Дарвина, который не нашел сильных контраргументов и сам использовал словосочетание «кошмар Дженкина» для обозначения серьезности проблемы.
Оставим в стороне расистскую сторону аргументации, обычную для XIX века. Описанный Дженкином ход событий следует из представлений европейца об интеллектуальном превосходстве «белой расы». Однако рассматриваемый признак — светлую кожу — едва ли можно назвать благоприятным для выживания на тропическом острове. Кроме того, Дженкин исходил из того, что наследственность непрерывна, т. е. результат скрещивания — это всегда нечто промежуточное между признаками отца и матери. В момент, когда Дженкин писал свою работу, уже были сформулированы, но еще не приняты научным сообществом законы наследования, открытые Грегором Менделем и переоткрытые позднее Гуго де Фризом, Карлом Корренсом и Эрихом Чермаком. Наследственность оказалась дискретной, признак не размывался, а передавался целиком в виде особых частиц, позже названных генами. Согласно Менделю, потомок не был носителем среднего арифметического признаков отца и матери — в нем проявлялась особенность лишь одного из родителей, доминантная. Рецессивный вариант гена не влиял на развитие организма и мог сохраняться в популяции, не подвергаясь отбору
[57].
