Фактор защиты от солнца (sun protection factor, SPF) — число, которое означает, во сколько раз больше солнечного излучения требуется, чтобы вызвать эритему на защищенной коже, чем на незащищенной. SPF = 10 — значит, для покраснений кожи потребуется 10 MED. Но это не значит, что вы сможете торчать на солнце в 10 раз дольше, ведь интенсивность ультрафиолета в течение дня меняется.
На участках, подвергавшихся ранее воздействию УФ-В или A+B, число повреждений ДНК заметно снизилось, особенно в глубоких слоях кожи. И понятно, почему: в облученной УФ-B коже стало больше пигментных клеток и меланина{18}. В коже, которую облучали ультрафиолетом А, меланин перераспределился, но синтеза новых меланосом не происходило.
Впрочем, пользу, приносимую загаром от УФ-B, ученые оценивают в лучшем случае как «умеренную», создающую фактор защиты 2–4 — примерно столько же дает слабый защитный крем{19}. Риск же рака кожи при посещении солярия или пляжа возрастает в любом случае.
Должен с грустью сообщить: в процессе написания этой части книги я пришел к выводу, что больше никогда в своей жизни не буду загорать.
Существуют, конечно, средства для загара без солнца, например «Меланотан-2», который представляет собой синтетический заменитель альфа-меланоцитстимулирующего гормона. Если честно, тоже крайне не рекомендую. Любопытно, что данное вещество проходило клинические испытания как средство для лечения сексуальных расстройств. Тогда и обнаружилось влияние препарата на пигментацию, однако из-за множества побочных эффектов до исследований с участием людей дело не дошло{20}. И хотя содержащие меланотан-2 БАДы (разумеется, нелицензированные) наводнили косметологический рынок, использовать их очень небезопасно.
Знаменитая история на тему загара: в 1959 году американский журналист Джон Говард Гриффин поставил на себе суровый эксперимент. Он принимал большие дозы препарата метоксалена, усиливающего пигментацию кожи (этот препарат используют для лечения псориаза, витилиго и других кожных заболеваний) и до 15 часов в день сидел под ультрафиолетовой лампой, а также выбрил голову, чтобы прямые волосы не выдавали его европейского происхождения. Став похожим на афроамериканца, Гриффин отправился на юг США, желая испытать на себе, каково это — быть черным на американском Юге? Итогом небезопасного путешествия стала книга Black Like Me («Черный, как я»), по которой в 1964 году даже сняли фильм. К слову, актер, играющий «черного» Гриффина, выглядит пугающе странно из-за своих светлых глаз.
Я уважаю экспериментаторов, но никому не советую повторять такие опыты! Ходили слухи, что Джон Гриффин умер от рака кожи — последствий злоупотребления искусственным загаром. Но на самом деле причиной смерти журналиста в 1980 году стали сахарный диабет и связанные с ним осложнения{21}.
Не забудем, однако, что в этой книге мы все рассматриваем сквозь призму эволюции. Если мгновенный загар не спасает от повреждений ДНК, почему такая особенность вообще возникла? Может быть, это защита от чего-то другого?
Вот какую гипотезу высказала группа норвежских ученых. Исследователи вспомнили о фолатах, которые распадаются под действием солнечных лучей. Главный враг фолатов — ультрафиолет B, но лишь малая его часть достигает кровеносных сосудов, пронизывающих дерму, так что фолаты в крови находятся вроде бы в относительной безопасности. До дермы добивают ультрафиолет А и более длинные световые волны, которые напрямую не вредят главной форме фолатов — 5-МТГФ. Однако в крови могут находиться соединения, которые под действием солнечного излучения вызывают химические изменения других веществ. Такие соединения — например, уропорфирин и рибофлавин — реагируют на ультрафиолет А и видимый свет, и фолаты, по мысли исследователей, могут распадаться под их влиянием. Исследователи проверили и убедились: сам по себе 5-МТГФ оказался устойчивым к ультрафиолету А. Однако при добавлении уропорфирина или рибофлавина фолат быстро, в течение нескольких минут, распадался. Для древнего человека, который жил на границе леса и открытой местности, требовалась защита, возникающая быстро, как только ты выскочил под экваториальное солнце. Возможно, считают ученые, функция мгновенного загара — поглощение УФ-А и видимого света, которые в противном случае вызывали бы распад фолатов{22}.
Генетика загара часто исследуется в качестве «довеска» к постоянной пигментации. Ученые заметили, что многие гены, отвечающие за нашу постоянную пигментацию, влияют и на способность загорать. Вспомним еще раз, с чего мы начали разговор о генетике пигментации — ген MC1R, мутации в котором связывают с бледной кожей и рыжими волосами… Часто именно рыжие обладают фототипом кожи I, т. е. совсем не загорают. Механизм понятен: мутация в гене меланокортинового рецептора делает пигментные клетки нечувствительными к меланокортину. Такие клетки производят рыжеватый феомеланин вместо коричневого эумеланина и не активизируются в ответ на ультрафиолетовое излучение{23}.
Исследование 9000 белых американцев, проводившееся в 2009 году, показало, что в целом с загаром европейцев ассоциируются те же гены, что ответственны за цвет их волос или глаз. Помимо MC1R, это, например, знакомые нам MATP, TYR, OCA2{24}. Правда, склонность к загару фиксировалась со слов испытуемых. Интересно, что аналогичное исследование монголов 2011 года (увы, числом поменьше — 345 человек) выявило несколько генов, которые, конечно, уже известны влиянием на пигментацию, но ни один из них не связан с загаром у европейцев
[80]{25}. Монголоиды загорают не так, как европеоиды. Кстати, методика оценки загара на этот раз более надежная: путем сравнения цвета кожи на плече и на нижней части спины. Увы, это тоже неточно — не учитывается, сколько времени на солнце проводил каждый испытуемый.
В последнем из исследований генетики загара использовались данные уже о 176 000 европейцев. Удалось не только подтвердить значение известных генов, но и найти 10 новых локусов, которые еще ни разу до этого не связывали с пигментацией. Увы, способность загорать определялась опять на основе словесной характеристики, причем всех исследуемых просто разделили на две группы — «слабый загар» и «сильный загар»{26}.
Здесь я возвращаюсь к проблеме исследования загара: врожденную пигментацию изучать проще, надо всего лишь зафиксировать цвет на незагорелом участке. Для точной оценки реакции кожи на ультрафиолет нужно облучение определенной дозой УФ в контролируемых условиях. Провести такое на тысячах людей непросто. Да и не каждый захочет облучаться.
