Антипсихотические препараты сыграли важнейшую роль в снижении количества обитателей психиатрических больниц в США: если в 1955 году их было более полумиллиона, то к 1996 году осталось менее ста тысяч (7).
Современным людям, не заставшим мира до появления этих препаратов, сложно осознать масштаб произошедших изменений. На первом курсе медицинской школы я посетил государственную больницу Канкаки в Иллинойсе, где увидел, как санитар бесцеремонно поливает из шланга десятки грязных, голых, ничего не соображающих пациентов в комнате без какой-либо мебели, оборудованной сливами для стекающей воды. Это воспоминание теперь больше напоминает ночной кошмар, чем нечто, увиденное мной собственными глазами. Моей первой работой после окончания ординатуры в 1974 году стала должность предпоследнего директора когда-то почтенного учреждения, бостонской государственной больницы. Прежде она вмещала тысячи пациентов и занимала сотни гектаров, на которых располагались десятки различных зданий, а также теплицы, сады и мастерские – от большинства к тому времени остались лишь руины. Во время моей работы пациентов постепенно распределяли по «общинам» – это был общий термин для безликих приютов и лечебниц, где большинство из них и закончили свои жизни. (Изначально это место начиналось как приют, который постепенно приобрел более мрачный оттенок. Эти люди получали крышу над головой, и весь персонал знал имена своих пациентов, а также их особенности.) В 1979 году, вскоре после моего ухода в клинику для ветеранов, ворота Бостонской государственной больницы были раз и навсегда закрыты, и она опустела.
Параллельно с Бостонской государственной больницей я продолжал работать в психофармакологической лаборатории МЦПЗ, где основной упор теперь делался на новое направление исследований. В 1960-х годах ученые из Национальных институтов здравоохранения начали разрабатывать методики выделения и измерения гормонов и нейромедиаторов в крови и головном мозге. Нейромедиаторы – это химические посланники, основной функцией которых является передача нервного импульса от нейрона к нейрону, что позволяет нам эффективно взаимодействовать с окружающим миром.
Теперь, когда ученые стали получать доказательства, что отклонение уровня норэпинефрина от нормы связано с развитием депрессии, а дофамина – с шизофренией, появилась надежда на создание препаратов, действие которых будет направлено на конкретные отклонения в работе мозга. Эта надежда так никогда и не была в полной мере оправдана, однако наша работа по изучению влияния лекарств на психические симптомы привела к другим важнейшим изменениям в нашей профессии. Исследователи нуждались в точном и систематическом способе передачи полученных ими данных, и в результате были созданы так называемые диагностические показатели исследований, в которые я внес свой вклад в качестве младшего лаборанта. В конечном счете они легли в основу первой систематической системы диагностики психиатрических проблем – «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM), которое принято называть «библией психиатрии». Предисловие к вышедшему в 1980 году третьему изданию (DSM-III) скромно гласило, что эта диагностическая система является неточной – настолько неточной, что она не подлежит использованию в судебно-криминалистических целях, либо для решения вопросов, связанных со страхованием (8). Как мы увидим, эта скромность, к сожалению, продлилась недолго.
Неотвратимый шок
Поглощенный столь многими неразрешенными вопросами относительно травматического стресса, я был заинтригован идеей о том, что зарождающаяся наука нейробиология способна дать некоторые ответы, и начал посещать собрания Американского колледжа нейропсихофармакологии (АКНП). В 1984 году АКНП провел много увлекательнейших лекций о разрабатываемых лекарственных препаратах, и лишь за несколько часов до моего обратного рейса в Бостон я услышал презентацию Стивена Майера из Колорадского университета, который работал совместно с Мартином Селигманом из Пенсильванского университета. Темой их исследования было изучение беспомощности у животных. Майер и Селигман систематически били сильным разрядом электрошока запертых в клетках собак. Они называли это состояние «неотвратимым шоком» (9). Будучи любителем собак, я понимал, что сам на подобное исследование никогда бы не решился, однако мне стало любопытно, как подобная жестокость скажется на животных.
После нескольких ударов током исследователи открыли клетки с собаками и снова пустили ток. Несколько собак из контрольной группы, которые до этого электрошок не получали, сразу же убежали, однако собаки, которые уже подвергались неотвратимому шоку, не предприняли никаких попыток сбежать, даже когда клетки были открыты, – они просто лежали там, скулили и гадили.
Одной только возможности спастись, как оказалось, было недостаточно, чтобы пережившие психологическую травму животные – или люди – выбрали путь к свободе. Подобно собакам Майера и Селигмана, многие травмированные люди попросту сдаются. Вместо того чтобы экспериментировать с новыми вариантами, они остаются в плену хорошо знакомого им страха.
Я был прикован к рассказу Майера. С моими пережившими травму пациентами повторялось в точности то же самое, что они делали и с этими бедными собаками. Им тоже был нанесен ужасный вред – вред, от которого им было не убежать. Я мысленно пробежался по своим пациентам. Практически все из них были в той или иной степени загнаны в ловушку, будучи не в состоянии предпринять меры, чтобы предотвратить неизбежное. Их реакция «бей или беги» была нарушена, и результатом была чрезмерная возбужденность или полная апатия.
Майер и Селигман также обнаружили, что травмированные собаки выделяли гораздо больше гормонов стресса, чем обычно. Это подтверждало появляющиеся новые знания о биологической подоплеке травматического стресса. Группа молодых ученых, среди которых были Стив Саутвик и Джон Кристал из Йеля, Арье Шалев из медицинской школы Хадасса в Иерусалиме, Франк Патнэм из Национального института психического здоровья (НИПЗ) и Роджер Питмэн из Гарварда, все получили свидетельство того, что пережившие травму люди продолжают вырабатывать большое количество гормонов стресса еще долгое время после того, как опасность миновала, а Рэйчел Иегуда из сети больниц «Mount Sinai» в Нью-Йорке представила парадоксальные на первый взгляд данные о заниженном уровне гормона стресса под названием кортизол у людей с ПТСР. Эти данные обрели смысл только после того, как в ходе дальнейших исследований стало ясно, что кортизол отвечает за прекращение стрессовой реакции, посылая мозгу сигнал о полной безопасности, а при ПТСР гормоны стресса в организме не возвращаются к своему начальному уровню, когда угроза миновала.
В идеале наши гормоны стресса должны обеспечивать стремительную реакцию на угрозу с последующим быстрым восстановлением гормонального баланса. У пациентов с ПТСР, однако, данный механизм не срабатывает. Сигналы, связанные со стрессовой реакцией (бей/беги/замри), продолжают отправляться и после того, как опасность миновала.
Как это было и с собаками, эта система не возвращается в нормальное состояние. Продолжающие выделяться гормоны стресса выражаются в виде повышенного возбуждения и паники, в долгосрочной перспективе подрывая здоровье.
