Впервые электрическая активность мозга была считана в 1924 году немецким психиатром Гансом Бергером. Эта новая технология изначально была встречена со скептицизмом и высмеивалась медицинским сообществом, однако электроэнцефалография постепенно превратилась в незаменимый инструмент диагностики судорожной активности у пациентов с эпилепсией. Бергер открыл, что различные мозговые волны соответствуют различным видам умственной деятельности (так, например, при решении математических уравнений происходил всплеск активности относительно высокой частоты, известный как бета-волны). Он надеялся, что в итоге наука сможет установить связь различных психиатрических проблем с определенными нарушениями в ЭЭГ. Когда в 1938 году появились сообщения об определенных особенностях ЭЭГ у «детей с проблемным поведением», эти надежды еще больше усилились (1). У большинства из этих чрезмерно активных и импульсивных детей наблюдались замедленные волны в лобных долях. С тех пор эта закономерность была многократно подтверждена, и в 2013 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США утвердило медленноволновую префронтальную активность в качестве биомаркера СДВГ.
Замедленная электрическая активность в лобных долях объясняла, почему у этих детей были проблемы с исполнительными функциями: их рациональный мозг не мог должным образом контролировать их эмоциональный мозг. Это наблюдается также и тогда, когда из-за пережитого насилия и травмы эмоциональные центры находятся в постоянном ожидании опасности, готовя организм к реакции «бей или беги».
В начале своей карьеры я также надеялся, что ЭЭГ поможет сделать диагностику эффективней, и в период между 1980 и 1981 годами я отправлял на ЭЭГ многих своих пациентов, чтобы определить, не крылась ли причина их эмоциональной нестабильности в каких-то нейрологических отклонениях. Результаты, как правило, приходили с фразой: «неспецифические аномалии в височной доле» (2). Это крайне мало мне о чем говорило, и так как в то время исправить это можно было лишь с помощью медикаментов, от которых было больше побочных эффектов, чем толку, я перестал отправлять своих пациентов на ЭЭГ.
В 2000 году, однако, мой интерес был возрожден исследованием, проведенным моим приятелем Александром Макфарлейном, которое продемонстрировало явное различие в процессе обработки информации между травмированными пациентами и группой «здоровых» австралийцев. Исследователи использовали стандартный тест: участникам показывали последовательность связанных между собой изображений и просили определить, какое из них является лишним (например, тромбон среди различных столов и стульев). Ни одно из изображений при этом не было связано с травмой.
Обычные мозговые волны и мозговые волны при ПТСР. Особенности внимания. Спустя миллисекунды после знакомства мозга с новой информацией он начинает ее обрабатывать. Обычно все участки мозга действуют сообща и синхронно (слева), в то время как при ПТСР мозговые волны менее согласованы; мозгу сложно отсеивать неважную информацию, а также концентрироваться на текущем раздражителе.
В «здоровой» группе все основные отделы мозга работали сообща в согласованной последовательности: фильтрация информации, фокусирование, анализ (см. левый рисунок снизу). У травмированных же участников мозговые волны были куда менее скоординированными – в них не было синхронности. В частности, у них не возникало волновой картины, помогающей людям фокусировать внимание на текущей задаче, отсеивая при этом лишнюю информацию (восходящая кривая, названная N200). Кроме того, у них был слабо выражен ключевой сигнал, соответствующий обработке информации мозга (нисходящая кривая, P300) – глубина этой волны определяет, насколько хорошо мы способны воспринимать и анализировать новые данные. Это была важнейшая новая информация об обработке нетравматической информации людьми с ПТСР, которая внесла огромный вклад в понимание особенностей повседневной обработки информации мозгом. Эти волновые картины объясняли, почему столь многим пережившим травму людям тяжело учиться на собственном опыте и принимать полноценное участие в своей повседневной жизни. Структура их мозга попросту не была заточена на то, чтобы уделять пристальное внимание происходящему в текущий момент времени.
Исследование Макфарлейна напомнило мне слова Пьера Жане, сказанные им еще в 1889 году: «Травматический стресс – это болезнь, при которой человек не может жить полной жизнью в настоящем». Годы спустя, когда я смотрел фильм «Повелитель бури», посвященный будням солдат в Ираке, я сразу же вспомнил про это исследование: пока они справлялись с чрезвычайным стрессом, эти мужчины действовали крайне сосредоточенно, однако когда они вернулись к гражданской жизни, они не справлялись даже с выбором продуктов в супермаркете. Мы видим пугающую статистику количества возвращающихся из боевых действий солдат, которые поступают в колледж по закону о правах военнослужащих, однако так его и не заканчивают (по некоторым оценкам, их число достигает восьмидесяти процентов). Их хорошо известные проблемы с сосредоточенностью и вниманием определенно вносят в это свой вклад.
Исследование Макфарлейна продемонстрировало возможный механизм, из-за которого при ПТСР развивается дефицит внимания, однако также и поставило совершенно новый вопрос: есть ли хоть какая-то возможность изменить эти искаженные волны? Это было за несколько лет до того, как я понял, что, вероятно, такие способы существуют.
В 2007 году на конференции по проблемам детей с расстройством привязанности я познакомился с Себерн Фишер, бывшим клиническим директором стационарного лечебного центра для подростков с серьезными психологическими проблемами. Она сообщила мне, что вот уже почти десять лет использует в своей частной практике метод нейробиологической обратной связи. Она показала мне рисунки десятилетнего пациента, сделанные до и после терапии. У этого мальчика были столь сильные перепады настроения, трудности с обучением и общие проблемы с самоорганизацией, что в школе не могли найти на него управу (3).
Его первый семейный портрет (слева на следующей странице), нарисованный до начала лечения, соответствовал уровню развития трехлетнего ребенка. Чуть больше месяца спустя, после двадцати сеансов нейробиологической обратной связи, он стал реже выходить из себя, а его рисунки стали более детализированными. По прошествии двух с половиной месяцев и еще двадцати сеансов его рисунки стали еще подробнее, а его поведение нормализовалось.
Мне никогда не попадался метод лечения, способный привести к столь кардинальным изменениям в работе мозга за столь короткое время. Так что, когда Себерн предложила мне продемонстрировать нейробиологическую обратную связь в действии, я охотно согласился.
Созерцание симфонии мозга
В своем кабинете в Нортгемптоне, штат Массачусетс, Себерн показала мне оборудование для проведения сеансов нейробиологической обратной связи – два настольных компьютера и один небольшой усилитель, – а также часть собранных ею данных. Затем она закрепила по электроду по бокам моей головы и еще один на правом ухе. Вскоре компьютер передо мной отображал рядами мозговые волны, подобные тем, что я видел на самописце в лаборатории изучения сна тридцатью годами ранее. Крошечный ноутбук Себерн регистрировал, записывал и отображал электрическую симфонию моего мозга быстрее и точнее, чем громоздкое оборудование в лаборатории Хартмана, которого там было, должно быть, на миллион долларов.
