С другой стороны, если бы можно было указать какие-то объективные признаки, отличающие более талантливый текст от менее талантливого, написать программу, генерирующую оригинальные поэтические шедевры, не составило бы труда. В 2012 году группа английских и японских исследователей во главе с молекулярным генетиком Робертом Мак-Каллумом из лондонского Имперского колледжа сделала нечто подобное применительно к музыке: «популяция» восьмисекундных звуковых последовательностей предъявлялась слушателям, которые должны были оценить каждую «мелодию». Всякий раз после оценки худшая (набравшая наиболее низкие рейтинги) половина последовательностей «умирала», а лучшая вступала в «скрещивание» — «мелодии» попарно обменивались своими элементами. Получившееся «потомство» вновь предъявлялось слушателям для оценки. В течение 400–600 поколений «дарвиновские напевы» (так назвали экспериментаторы свои эволюционирующие «мелодии») стали значительно благозвучнее — как по мнению слушателей, так и по объективным показателям (ритмичности и гармоничности). Правда, после этого прогресс прекратился, но это и понятно: в эксперименте не были предусмотрены мутации, эволюция могла выбирать только разные сочетания одного и того же числа одних и тех же элементов. Нам же в этой истории важно, что отбор не на соответствие какому-либо образцу, а на сугубо функциональные качества (приятность для уха слушателя) также ведет к появлению смысла в исходно бессмысленных последовательностях.
Откуда берутся новые гены?
Внимательный читатель вправе спросить: если эволюция практически всегда идет путем изменения, усложнения и увеличения разнообразия уже существующих структур, то откуда же берутся «заготовки» для этого процесса — исходные структуры? Допустим, из одной и той же исходной белковой молекулы можно сделать и фермент, и рецептор к сигнальному веществу, и дыхательный пигмент, и ионный канал в клеточной мембране, и много еще чего полезного — но откуда взялся сам исходный белок? С другой стороны, когда изменившийся белок начинает выполнять новую функцию — что же случается с его прежней функцией, кто же ее дальше будет выполнять?
Вопросы вполне законные и весьма интересные. О том, как вообще могло возникнуть сотрудничество нуклеиновых кислот с белками и чем мог быть полезен когда-то цепочке нуклеотидов белок произвольного состава, мы уже говорили в главе 12. Разберемся теперь с тем, что же случается с прежней функцией белка, когда он осваивает новую.
Теоретически ответ на этот вопрос предложил еще в 1970 году японский генетик Сусуму Оно. Он предположил, что первым шагом к появлению нового белка является специфическая мутация — удвоение какого-нибудь уже имеющегося гена (такие мутации — они называются дупликациями, или амплификациями, — действительно известны во всех группах организмов; бактерии даже умеют целенаправленно амплифицировать гены). Если это активно работающий ген, то весьма вероятно, что появление его дополнительной копии выгодно организму — и следовательно, будет подхвачено естественным отбором. Но даже если это удвоение не приносит особой пользы, оно имеет шанс распространиться в популяции или даже зафиксироваться в качестве видовой нормы как всякая нейтральная мутация (см. главу 7). Разумеется, бывают случаи, когда присутствие «лишней» копии вредно организму, но тогда ничего особо интересного не произойдет: либо удвоение будет быстро отсечено естественным отбором, либо одна из копий будет инактивирована и со временем превратится в псевдоген. А вот если оно так или иначе, через отбор или через случайный дрейф, закрепится в геноме, это создаст предпосылки для дальнейшей эволюции: ведь теперь если один из генов-близнецов мутирует, второй обеспечит выполнение прежней функции. И если какая-то из мутаций позволит измененному белку выполнять новую функцию, это опять-таки будет подхвачено отбором. Разумеется, поначалу такой «сменивший профессию» белок будет малоэффективен в своей новой роли — но уж что-что, а совершенствовать уже имеющуюся функцию отбор умеет прекрасно.
Вернемся к превращению тирозиназы в гемоцианин (см. выше). У моллюсков, использующих гемоцианин, тирозиназа тоже есть. Вероятно, у каких-то их предков в геноме появилась «лишняя» копия гена этого фермента, а затем в одной из копий произошла мутация. Получившийся мутантный белок уже не мог катализировать окисление тирозина, но по-прежнему мог легко присоединять и отдавать кислород. В итоге он «нашел себе работу» в организме уже в качестве дыхательного пигмента — переносчика кислорода.
Схема Оно выглядела весьма правдоподобной, но оставалась сугубо умозрительной до тех пор, пока расшифровка и сопоставление нуклеотидных и аминокислотных последовательностей не стали рутинным делом. По мере роста баз данных по геномам, генам и белкам примеры, иллюстрирующие теорию Оно, стали появляться в таком количестве, что эволюционная история генов превратилась в большой самостоятельный раздел молекулярной филогенетики. Появилась возможность даже оценить количественно вероятность различных сценариев развития взаимоотношений генов-близнецов.
В 2013 году генетики из Калифорнийского университета в Беркли проследили судьбу сотен таких пар генов у двух видов мушек-дрозофил. Разработанная ими изощренная методика позволяла выделить и отличить друг от друга четыре варианта эволюции: консервацию (обе копии гена продолжают выполнять исходную функцию), неофункционализацию (одна копия занимается своим прежним делом, а другая нашла себе совершенно новое занятие), субфункционализацию (копии разделили свою прежнюю функцию между собой и теперь могут обеспечить ее только совместной работой — скажем, обе они продолжают кодировать рецепторы к определенному гормону, но теперь в одних тканях работает одна версия некогда единого гена, а в других — другая) и специализацию (комбинацию двух предыдущих вариантов — копии разделили между собой исходную функцию и вдобавок каждая из них нашла себе еще дополнительную нагрузку). Среди более чем 280 пар генов, изученных калифорнийскими учеными, 53 пошли по пути консервации, 183 — неофункционализации (причем примерно в 90 % случаев прежнюю функцию сохранял «материнский» экземпляр гена, а новую приобретал «дочерний»
[253]), 42 — специализации, а субфункционализации — всего 3 (да и то авторы не уверены, что правильно определили отношения между генами в этих случаях). Тонкие эволюционные выводы, которые делают авторы из своих результатов, нам сейчас неважны. Главное — как мы видим, если ген удвоился, и обе его копии остаются рабочими, то скорее всего — примерно в четырех случаях из пяти — продукт хотя бы одной из них в скором будущем приобретет новые полезные функции. И у организма появится новый белок.
Вообще говоря, подобный способ эволюции — когда сначала возникает некоторое число одинаковых частей или органов, а затем они постепенно специализируются, становясь совершенно непохожими друг на друга и на исходную структуру — известен эволюционистам еще с классических времен. Достаточно вспомнить хотя бы эволюцию членистоногих или все те разнообразные структуры (цветы, корневища, клубни, луковицы, усики и т. д.), которые «сделали» себе растения из побега — ветки с листьями. Но частота применения этого эволюционного приема на макроуровне не идет ни в какое сравнение с его популярностью в эволюции генов и белков. Амплификация генов с последующей сменой или разделением функций — вероятно, самый частый способ приобретения новых белков.
