В ответ оппоненты нейтрализма пытались объяснить широкое распространение аминокислотных замен эффектами сбалансированного полиморфизма (см. главу 2): дескать, видимо, наиболее селективно ценны гетерозиготы, их-то, мол, отбор и поддерживает. Была также выдвинута концепция «псевдонейтральных» мутаций — таких, которые в обычных условиях не оказывают заметного влияния на приспособленность, но изменяют (в лучшую или худшую сторону) способность организма противостоять неблагоприятным воздействиям: особо холодным зимам, особо сильной засухе, неурожаю кормов и т. д. Такое действительно нередко встречается в природе — в частности, именно так возникают псевдогены, о которых мы говорили в главе «Ошибки, которые делают нас». Мутация, лишившая наших предков способности синтезировать витамин С, долгое время была вполне нейтральной, что и позволило ей зафиксироваться в геномах обезьян, избежав вычищения отбором. Но для людей, не употребляющих сырое мясо и рыбу и при этом живущих в условиях, когда свежие фрукты и овощи отсутствуют по несколько месяцев в году, она оказалась крайне вредной. Однако объяснить такими эффектами все обнаруженные «нейтралистами» факты явно не удавалось.
Позиции нейтрализма укрепились еще сильнее, когда выяснилось, что самыми распространенными различиями между генными текстами разных видов являются синонимичные замены (см. примечание к главе «Ошибки, которые делают нас»). Этот тип мутаций вообще не имеет фенотипического выражения и потому не может контролироваться отбором. Наиболее радикальные «антинейтралисты» пытались и тут найти точки приложения для отбора: синонимичные кодоны требуют разных тРНК и замена одного такого кодона на другой в принципе может сказаться на скорости синтеза белка. Но это было уже притягиванием доводов за уши: данные о том, что синонимичные замены нуклеотидов сколько-нибудь заметно влияют на скорость синтеза кодируемого белка, получены только для прокариот, а адаптивное значение этих различий не показано вовсе. К началу 1990-х представление о широчайшем распространении нейтрального полиморфизма утвердилось в эволюционной биологии как неоспоримая и всем известная истина.
Правда, к этому времени обеим сторонам уже стало ясно, что «альтернативой» дарвинизму нейтрализм может считаться лишь условно. Нейтралистский механизм по определению не может создать ничего функционального, никакой — даже самой простенькой, «в одну мутацию» — адаптации. Что же касается возможности формирования таким путем сколько-нибудь сложных структур, то против нее можно с полным основанием выдвинуть то возражение, которые выдвигали против дарвинизма его оппоненты еще со времен Дарвина: вероятность такого события равносильна чуду. Как мы увидим в следующей части книги, в качестве аргумента против дарвиновской модели эволюции этот довод представляет собой забавное недоразумение, но вот в отношении нейтралистской модели он абсолютно справедлив — поскольку она (в отличие от дарвиновской) и есть эволюция на основе чистой случайности.
Примерно таковы же возможности нейтрализма в решении других традиционных проблем эволюции: механизмов коэволюции разных видов, причин прогрессивной эволюции и т. д. Содержательный вклад эта модель вносит, пожалуй, только в проблему разнообразия живых форм: если две популяции одного вида в силу каких-либо внешних причин окажутся изолированными друг от друга, то даже если «требования среды» к ним обеим окажутся совершенно одинаковыми, между ними все равно будут накапливаться различия — просто в силу случайных, нейтралистских процессов.
И если изоляция окажется достаточно длительной, то дело может дойти до настоящего видообразования. Трудно отрицать заслугу нейтрализма в постановке этой проблемы, а также в преодолении методологического догмата «тотального адаптационизма», требовавшего рассматривать любой признак любого организма как чем-то полезный своему обладателю. Но не менее трудно считать «альтернативой дарвинизму» теорию, оставляющую последнему решение едва ли не всех содержательных вопросов (что признавал и сам Кимура в более поздних публикациях).
Если на то пошло, концепцию Кимуры можно считать плодотворным приложением к молекулярной биологии одной из интересных частных идей Дарвина: нейтральные признаки особенно ценны для классификации. Ведь полезные приспособления могли возникнуть в неродственных группах независимо, и если мы будем опираться на них, мы объединим в одну группу организмы, имеющие совершенно разное происхождение
[118]. А вот независимое происхождение признаков, не имеющих явного приспособительного значения, гораздо менее вероятно. Так что если такие признаки имеются у двух групп, то, скорее всего, они унаследованы ими от общего предка.
Классическая сравнительная анатомия и систематика широко использовали это соображение. Однако у него обнаружились и свои ограничения. Во-первых, то, что мы не можем с первого взгляда определить адаптивный смысл того или иного признака, еще не означает, что его и в самом деле нет — это нужно доказывать специальным исследованием, причем доказать отсутствие адаптивного значения обычно очень трудно. Во-вторых, независимое возникновение бесполезных признаков — явление хотя и нечастое, но все-таки возможное. Например, если этот признак бесполезен сейчас, но был когда-то полезен предкам своих нынешних обладателей — как, например, рудиментарные кости задних конечностей у китообразных и у некоторых змей. Ну и, наконец, нам часто неизвестен возраст таких признаков — даже относительный, то есть порядок, в котором они возникали. Вот, допустим, у интересующего нас вида Х есть два таких признака, один из них общий с группой А, а другой — с группой В. Допустим, мы даже имеем основания полагать, что оба признака не возникли независимо, а отражают именно родство. Но каков порядок этого родства? Кто первым от кого отделился: предки А от общих предков Х и В — или предки В от общих предков Х и А? И когда — хотя бы примерно — это произошло? Хорошо, если у нас есть достаточно полный ряд ископаемых форм. А если его нет? Или он есть, но интересующие нас признаки не сохраняются у окаменелостей?
Так вот, оказалось, что на молекулярном уровне все эти явления тоже существуют, но разобраться в них значительно легче. Как и на уровне макроструктур, полезные признаки нередко возникают путем изменений в одних и тех же генах. Однако сами эти изменения могут быть разными — и это позволяет судить, унаследован ли этот признак от общего предка или возник в сравниваемых группах независимо.
Скажем, в отличие от большинства млекопитающих люди сохраняют во взрослом возрасте способность усваивать цельное молоко. Но не все — например, среди китайцев такой способностью обладают всего 2–5 %. Нормой (то есть особенностью, характерной для большинства) такая способность является лишь в некоторых человеческих популяциях. Одна из них — это европейцы (и их потомки — белые американцы, канадцы, австралийцы, буры и т. д.), другая — коренные жители запада Африки. В обоих случаях эту способность им обеспечивает мутантная версия одного и того же регуляторного участка ДНК, управляющего активностью гена лактазы (фермента, расщепляющего молочный сахар — лактозу). «Нормальная» версия этого участка (имеющаяся практически у всех диких млекопитающих, а также у большинства представителей других человеческих популяций) постепенно снижает синтез лактазы по мере взросления организма и уже к подростковому возрасту сводит его почти к нулю. Мутантная же версия ничего подобного не делает, предоставляя гену производить свой фермент до конца жизни обладателя.
