Почему происходит полная или частичная закупорка коронарных артерий? Самая распространенная причина – атеросклероз коронарных артерий, разрыв атеросклеротической бляшки и образование тромба в месте разрыва (97–98 % всех случаев инфаркта). На втором месте спазм коронарной артерии. Более редкие причины – диссекция (расслоение) коронарной артерии или закупорка эмболом. Эмбол – это тромб, который образовался в другом месте и с током крови попал в коронарную артерию и закупорил ее.
В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной инфаркта любой локализации (сердца, мозга, почки, кишечника, нижних конечностей) является атеросклероз. Что же такое атеросклероз сосудов? Это патологический процесс (по определению ВОЗ), при котором происходят изменения внутренней и средней оболочки артерии (интима и медиа) при накоплении в них холестерина в виде очагов, называемых атеросклеротическими бляшками. Атеросклеротические бляшки постепенно разрастаются в просвете сосуда и мешают нормальному току крови. Органы, которые питаются из пораженной артерии, начинают испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. Этот процесс носит название «ишемия».
Нарушения кровотока начинают появляться при сужении просвета сосуда бляшкой более 50 %. Процесс появления атеросклеротических бляшек в сосудах и их постепенного роста до критического момента, когда появляется дефицит кровотока (ишемия), может занимать годы или даже десятилетия. Когда в коронарных артериях размер атеросклеротических бляшек достигает уровня, при котором сердечная мышца начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ, развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС).
В покое и при нагрузках сердце нуждается в разном количестве кислорода и питательных веществ, поэтому симптомы ишемии проявляются при физических или эмоциональных нагрузках. Итак, на сегодняшний день ишемическая болезнь сердца считается хроническим заболеванием, которое развивается постепенно. Медицинская наука, увы, не располагает средствами, позволяющими повернуть этот процесс вспять или без хирургического вмешательства уменьшить атеросклеротические бляшки. Но существенно затормозить этот процесс можно. Для этого необходим комплексный подход, который включает в себя лекарства и изменение образа жизни, если болезнь уже есть, то есть бляшки достигли значительного объема (более 50 %).
К специальным мерам необходимо прибегать не только для того, чтобы увеличить продолжительность жизни пациента, но и для того, чтобы существенно улучшить качество его жизни. Если самой болезни еще нет, но есть факторы риска возникновения ишемической болезни сердца (о них мы поговорим чуть ниже), с помощью так называемой первичной профилактики развитие болезни возможно предотвратить.
Как связана ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда? Мы уже выяснили, что ишемическая болезнь сердца – процесс длительно протекающий и хронический. Обострение этой болезни и есть инфаркт миокарда. Бляшка постепенно растет и может долгие годы никак себя не проявлять, но в какой-то момент ее стенка лопается, и на месте разрыва организм начинает формировать тромб. Организм расценивает дефект сосудистой стенки как угрозу кровотечения и пытается закрыть участок повреждения. Этот защитный механизм выработался за миллионы лет эволюции и направлен на остановку кровотечения при повреждении сосудов (травме). Но в момент разрыва атеросклеротической бляшки этот защитный по своей сути механизм наносит человеческому организму огромный вред. Тромб, как правило, закрывает полностью просвет сосуда, и участок сердечной мышцы, который питал этот сосуд, постепенно отмирает. Происходит инфаркт участка сердца (инфаркт миокарда). Чем больше диаметр сосуда, в котором произошла катастрофа, тем больше размер участка инфаркта.
Если ишемическая болезнь сердца достаточно долго может протекать скрытно, без каких-либо клинических проявлений (симптомов), то инфаркт миокарда сразу же дает о себе знать характерной клинической картиной. Впрочем, симптомы и степень их выраженности у разных людей могут быть весьма разнообразными и иногда сложными для диагностики.
Как уже было описано выше, атеросклеротические бляшки появляются и растут постепенно, и могут достигать больших размеров, когда просвет сосуда сужается до критических 90 % и более, при этом развивается клиническая картина ишемии, но инфаркта, однако, не происходит. Инфаркт случается только тогда, когда бляшка лопается и на ее поверхности начинает образовываться тромб. Почему эти бляшки разрываются, наука не знает до сих пор. Существует много теорий, но на сегодняшний день ни одна из них не подтверждена на практике, а значит, нет верных способов предотвратить разрыв бляшки. Есть лекарства, которые помогают снизить риск разрыва бляшек, но на сегодняшний день нет стопроцентно эффективных методов, позволяющих предотвратить его в принципе.
Процесс роста атеросклеротических бляшек достиг определенного уровня, по каким-то скрытым от нас причинам произошел разрыв, сформировался тромб и полностью перекрыл кровоток в артерии сердца. Что происходит в сердце после того, как один из его участков перестал получать кислород и питательные вещества? Как мы уже знаем, начинается постепенное омертвение участка сердца. В первую очередь это сказывается на работе сердца, на силе его сокращения, потому что мышечные волокна в участках, где начался процесс омертвения, перестают сокращаться.
В подавляющем большинстве случаев повреждения происходят в левом желудочке сердца. Он наиболее мощный и выталкивает кровь, богатую кислородом, по всему организму. Поэтому если повреждение затрагивает большие участки левого желудочка, то сердечный выброс (количество крови, которое выталкивает сердце в минуту) резко снижается, что приводит к недостаточности кровоснабжения всех органов и систем – головного мозга, почек, печени, кишечника. Отсюда и разнообразие клинических проявлений: падение артериального давления, нарушение сознания вплоть до полной его потери, почечная недостаточность. Это критическое состояние, при котором происходит резкое и выраженное снижение сердечного выброса, носит название «кардиогенный шок».
Другими частыми проявлениями инфаркта миокарда левого желудочка, которые связаны со снижением насосной функции сердца, являются застой крови в легких, появление одышки, кашля, удушья, вплоть до развития отека легких, когда жидкая часть крови оказывается в просвете альвеол и бронхов и мешает нормальному дыханию.
При небольших участках поражения уровень сердечного выброса может снизится довольно незначительно, но тем не менее сохраняется высокая опасность для жизни, потому что участки повреждения (омертвения) могут затрагивать проводящую систему сердца, которая постоянно генерирует электрические импульсы для нормальной работы сердца. При ее повреждении могут формироваться патологические импульсы, когда стенки сердца перестают сокращаться синхронно и в строгой последовательности, происходит сбой ритма и развивается состояние, которое называется «фибрилляция желудочков», то есть мышечные волокна сокращаются как попало и сердце не может выталкивать кровь в аорту. Если это состояние затягивается дольше 5–7 минут, то начинают погибать клетки коры головного мозга – происходит гибель мозга.
На это состояние можно повлиять только разрядом электрического тока (дефибрилляцией), который позволяет, выражаясь современным языком, перезагрузить проводящую систему сердца и заново синхронизировать работу мышечных волокон, в результате чего восстанавливается нормальная работа сердца.
