По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентеральные лимфатические узлы и вызывают мезаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки тонкого кишечника). В патологический процесс могут быть вовлечены аппендикс и слепая кишка. На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсиковазарный (парез стенки сосудов) процессы, связанные с токсемией.
На этом этапе инфекционный процесс может завершиться. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обуславливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезёнки. По данным нашего центра, иерсинии способны поражать бронхи и лёгкие, вызывая непроходящие и не поддающиеся лечению антибиотиками хронические бронхиты, обструктивные бронхиты и бронхиальную астму. Далее возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита и т. д.
Различают следующие формы заболевания:
•гастроэнтероколитическая;
• желтушная;
• экзантемная (кожная);
• артралгическая;
• септическая.
Всем вышеуказанным формам свойственны общие признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, боли в суставах, увеличение печени, склонность к обострениям и рецидивам, высыпания на коже.
В патогенезе иерсинеозов важную роль играют и аллергические компоненты. При иерсиниозе в результате освобождения биологически активных веществ могут развиваться аллергические реакции замедленного и немедленного типов. Отрицательным качеством иерсиний является их антигенное сходство с антигенами соединительной ткани человеческого организма (интерстиция миокарда, синовиальных оболочек суставов, эндотелия кишечника и др. органов). В результате в ходе инфекционного процесса происходит образование и накопление аутоантител, их фиксация интерстициальными клетками и формирование аутоиммунных комплексов.
Иерсинии оказывают повреждающие воздействие на многие органы и системы. В клинической картине формируются вторично-очаговые органные нарушения иммунопатологического генеза, которые лежат в основе развития системных заболеваний соединительной ткани: красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового периартрита.
Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены. Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особенностями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности, с формированием аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых антигенов (HLA-B27).
Диагностика иерсиниоза сложна и основана на обнаружении фрагмента генома возбудителя методом (ПЦР), ИФА в кале, моче или крови. Также по показаниям проводится определение антител методом РСК или ИФА спинномозговой жидкости. Исследуется мокрота, гной из абсцессов, кровь методами РА, РПГФА. Необходимо в динамике неоднократно повторять анализы, чтобы определить истинную причину заболевания.
Огромный полиморфизм клинических проявлений иерсиниоза делает необходимым проведение дифференциальной диагностики с большим количеством инфекционных и неинфекционных болезней. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с сальмонеллёзом, пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, вирусными гепатитами, тифопаратифозными заболеваниям., а также с бруцеллёзом, сепсисом, ревматизмом, острым аппендицитом, полиартритами, туберкулёзом и др. инфекциями.
Врачу в условиях поликлиники (да и клиники) очень сложно провести все исследования и дифференциальную диагностику. К сожалению, у врачей порой не возникает и мысли о наличии редкой зоонозной инфекции. Поэтому чаще всего ставятся диагнозы: «пищевые токсикоинфекции», «сальмонеллёз», «энтероколит», «колит», «ревматизм», «полиартрит», «острый аппендицит», «хронический гепатит», «полиартрит», «красная волчанка» и многие другие. Пациенты подолгу безуспешно лечатся, иногда даже оперируются. Развиваются различные осложнения, в том числе аллергические заболевания, и постепенно человек приходит к инвалидности.
В связи со сложной диагностикой иерсиниоза, полиморфизмом его клинических проявлений и наличия множества осложнений в организме метод вегетативно-резонансного тестирования (ВРТ) является неоценимым, а зачастую и единственным.
Клинический пример. В центр обратились мать пятидесяти двух лет и сын двадцати шести лет. Из анамнеза: 2 года назад они перенесли острые кишечные инфекции. В настоящее время жалобы у матери: боли в животе, метеоризм, стул частый (3–4 раза в день), кашицеобразный, аллергические высыпания на коже.
При тестировании методом ВРТ в кишечнике обнаружены иерсинии и кишечная палочка. Были назначены: резонансно-частотная терапия, гомеопатические препараты. Состояние пациентки улучшилось после 8 сеансов проведённой терапии.
Сын в течение двух лет потерял в весе 10 кг. Жалобы на частый жидкий стул до 5–6 раз, боль в животе, кровь в стуле. Аллергический дерматит. Методом ВРТ выявлен иерсиниоз. Сыну проводилось лечение: гомеопатия, резонансно-частотная терапия. После 8-дневного лечения у пациента были незначительные улучшения.
Пациент, к сожалению, не мог дальше находиться на лечении, уехал по месту жительства. Через 6 месяцев у него развился аутоиммунный процесс – болезнь Крона. Описание в научной литературе: «При болезни Крона у пациентов обнаруживают увеличение количества T-лимфоцитов и иммунных комплексов, антитела к ацинозным клеткам поджелудочной железы, кишечника, компонентам панкреатического сока. Возможный механизм нарушений клеточного и гуморального иммунитета связывают с наличием какого-то специфического антигена в просвете кишки, крови пациентов, приводящего к активации T-лимфоцитов, клеточных макрофагов, фибробластов с последующим синтезом антител, цитокинов, простагландинов, свободного атомарного кислорода, которые и вызывают различные тканевые повреждения.
Рис. 26. Сыпь на коже при иерсиниозе
При этом поражённые участки соответствуют местам замедленного пассажа желудочно-кишечного содержимого (например, при терминальном илеите), что приводит к увеличению времени контакта стенки кишки и антигена и развитию участков иммунного воспаления». И тут же описывают феномен, который описан при болезни Крона: выработка значительного количества аутоантител к антигенам белка коровьего молока, что и является характерным для иерсиниоза.
В большинстве случаев при своевременно поставленном диагнозе лямблиоз полностью вылечивается за 7–8 дней. Запущенные формы лямблиоза требуют более длительного лечения с обязательным контролем за эффективностью каждого этапа.
Вернёмся к нашей семье, о которой я повествовала в начале главы. Как мы выяснили, они пили воду из заражённого колодца, и у всей семьи был не только лямблиоз, но ещё и описторхоз с атопическим дерматитом. Всей семье была назначена РЧТ, а после 10 сеансов проведено очищение организма по моей книге «Практика очищения и оздоровления организма».
