Тромбоциты – это не клетки, а цитоплазматические фрагменты мегакариоцитов. Мегакариоциты образуются из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга и имеют то же происхождение, что и тучные клетки, гранулоциты и моноциты (включая эритроциты). До того как миелоидная клетка-предшественник превратится в мегакариобласт (предшественник мегакариоцита), она должна получить от печени особый сигнал – фактор роста тромбопоэтин.
Образование болячки
Чтобы «запечатать» рану, активированные тромбоциты стимулируют сокращение кровеносных сосудов и приклеиваются к ране. Тромбоциты объединяются с белком плазмы (фибриногеном) и создают фибрин. В результате образуется желеобразная сетка из фиброзных нитей, которая запечатывает клетки крови и формирует своего рода пробку. После высыхания серозной жидкости эта пробка затвердевает и появляется болячка.
Из поврежденного капилляра просачиваются плазма и эритроциты.
Тромбоциты прикрепляются к ране и помогают крови свернуться. Полноценное заживление начинается тогда, когда кровеносный сосуд заново открывается, а лейкоциты освобождают область от инфекционных агентов. Клетки фибробластов, находящиеся по соседству, производят новый коллаген для большей прочности заживающего участка. Когда края раны смыкаются, сгусток крови растворяется за счет фибринолизина, при котором ферменты расщепляют фибрин.
Личинки
Иногда раны почему-то не заживают, особенно если они глубокие и некротические. В незаживающих ранах содержится огромное количество слипшихся мертвых клеток. Эти клетки умерли в результате некроза, поэтому фагоциты не получили сигнала для их зачистки, а процесс заживления застопорился. Похоже, при таких обстоятельствах живые и мертвые не могут сосуществовать. Заживление раны возобновится только после того, как поврежденная область очистится от мертвых тканей. Если этого не происходит, то возникает инфекция, которая активно распространяется.
Самое время вспомнить про личинок – этих живых дезинфекторов помещают в саму рану. Они питаются только мертвой тканью и обходят стороной все живое. Кроме того, антимикробные вещества, высвобождаемые личинками, служат источником бесперебойного питания, защищают их от бактерий и замедляют воспаление. Важный момент: перед началом личинкотерапии нужно убедиться, что эта рана относится к подходящему типу. Такое лечение подходит не всем ранам.
Личинкотерапия – это альтернативный способ лечения определенных типов незаживающих ран. Личинки удаляют мертвые ткани из раны, а также дезинфицируют ее.
Реакции гиперчувствительности
Не все чужеродные вещества вредны для организма. Иногда в нашей иммунной системе возникают сбои, в результате чего она начинает реагировать на малейшие изменения. Реакции гиперчувствительности возникают, когда иммунные клетки неадекватно реагируют на антигенный материал. Такой ответ вызывает ненужное воспаление, а его неспецифичность вызывает сопутствующие повреждения клеток и тканей. Выделяют четыре типа реакций гиперчувствительности.
Гиперчувствительность I типа
Тип I описывает классическую аллергическую реакцию на такие аллергены, как пыльца, пыль, загрязнение, укусы насекомых и некоторые продукты питания. Обычно такая реакция возникает сразу же. Иммуногенная реакция сводится к выработке антител IgE, которые стимулируют в тучных клетках и базофилах выработку гистамина. Это химическое вещество вызывает множество сопутствующих симптомов, которые можно нейтрализовать с помощью приема антигистаминных препаратов. При этом типе гиперчувствительности может возникать такая тяжелая реакция, как анафилаксия. Она обусловлена тем, что высвобожденный гистамин слетает с катушек и доводит наш организм до шокового состояния. Анафилаксия бывает летальной, поскольку она влияет на сердцебиение, сужает дыхательные пути и вызывает чрезмерное расширение кровеносных сосудов. Все это приводит к падению кровяного давления, из-за чего человек может потерять сознание. Одним из действенных способов оказания первой помощи при анафилаксии является инъекция адреналина.
Аллергены, выделяемые кожей или слюной кошек, могут вызывать реакцию гиперчувствительности I типа.
Гиперчувствительность II – IV типов
Три других типа гиперчувствительности могут сопровождаться аутоиммунными реакциями. Они возникают, когда адаптивные иммунные клетки не могут отличить «свое» от «не-своего» и начинают разрушать то, что должны были изначально защищать. Существует свыше 80 аутоиммунных заболеваний, включая целиакию и рассеянный склероз (РС).
При гиперчувствительности II типа В-клетки вырабатывают антитела, которые неправильно маркируют клетки для поглощения фагоцитами либо становятся неуправляемыми аутоиммунными антителами, атакуя «свои» рецепторы клеточной мембраны или внеклеточный материал.
Иммунодефицит
В противоположность гиперчувствительности, иммунная система может переставать работать вообще. Иммунодефицит делает человека уязвимым не только для опасных условно-патогенных инфекций, но и для онкологических заболеваний. В норме наши иммунные клетки постоянно проверяют организм на наличие патогенов и устраняют любые клетки со следами мутации.
Иммунодефицит может возникнуть из-за генетического дефекта или какого-либо вторичного заражения. Такое случается после заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), из-за неправильного питания или медикаментозного лечения (повреждающая костный мозг химиотерапия или пересадка органов с приемом курса сильнодействующих иммунодепрессантов). В случаях, когда прием препаратов может вызывать иммунодефицит, необходимо трезво оценить все возможные риски и терапевтическую пользу.
ВИЧ поражает Т-хелперы, дендритные клетки и макрофаги.
Реакции гиперчувствительности III типа сопровождаются дополнительными повреждениями в тканях. Они возникают из-за того, что комплексы «антиген – антитело» оседают в суставах, почках или кровеносных сосудах, вызывая их воспаление и разрушение.
Гиперчувствительность IV типа не связана с антителами; она клеточно опосредована активированными Т-клетками. Эта реакция возникает, когда неопасный чужеродный антиген изменяет клеточные белки. Т-клетки расценивают такие белки как атипичные и вызывают прицельную иммунную реакцию. Как правило, подобный тип реакции возникает через 24–72 часа после первого воздействия антигена.
