Что еще важно в оценке непосредственной опасности тромба для жизни и для оценки возможных последствий для конечности? Пожалуй, ключевое деление – это деление на спровоцированный и неспровоцированный тромбоз. Опишу три ситуации, которые должны внести ясность в нашу систему оценки рисков и перспектив при венозных тромбозах.
Ситуация первая. Представьте себе, что у здорового человека произошла травма – перелом костей голени. Отломки костей, гематома, отек тканей в зоне перелома – все это легко может привести к тромбозу вен. Это достаточная причина для тромбоза вены у исходно совершенно здорового человека, с нормальной свертываемостью крови. И это причина, действующая какое-то ограниченное время. Уходит отек, рассасывается гематома, срастаются кости – и из жизни пациента уходит тот фактор, который привел к венозному тромбозу. Он (человек) возвращается к состоянию здоровья до перелома. Это был тромбоз, спровоцированный временным фактором.
Ситуация вторая. У человека появляется какое-то хроническое заболевание, которое повышает риск тромбоза. Складывается несколько факторов и обстоятельств – развивается тромбоз. Все факторы и обстоятельства со временем уходят, кроме того хронического заболевания – оно остается как постоянно действующий фактор риска. Это был тромбоз, спровоцированный постоянно действующим фактором риска. Мы можем этот фактор «пощупать», взвесить его силу, мы его знаем.
Ситуация третья. Тромбоз развивается на фоне полного здоровья. Такой тромбоз мы называем неспровоцированным, или идиопатическим. И хотя мы нередко так и не находим его вероятную причину, к такому тромбозу мы относимся особо осторожно. Мы подразумеваем, что у человека есть какая-то не выявляемая доступными нам методами диагностики достаточно серьезная внутренняя причина тромбоза, и она может продолжать действовать. Так вот, спровоцированные тромбозы в целом менее опасны в отношении повтора тромбоза в будущем, чем неспровоцированные. Спровоцированный дистальный тромбоз в общем и целом менее тяжелая и опасная ситуация, чем неспровоцированный проксимальный. Соответственно такому делению часто делится и тактика лечения – например, продолжительность противотромботической терапии.
Как заподозрить и диагностировать тромбоз глубоких вен?
Главный, ключевой признак тромбоза глубоких вен – это односторонний отек нижней конечности. Это настолько важно, что в любой ситуации при появлении или усилении отека одной из конечностей врач любой специальности должен подумать о том, не может ли за ним стоять тромбоз глубоких вен. В «классическом» виде тромбоз глубоких вен – это отек и увеличение в объеме всей нижней конечности, легкое изменение окраски кожного покрова (кожа или слегка красновата, или с легким синюшным оттенком), умеренные боли. Но, конечно, может быть масса отклонений от обычного варианта: боли могут быть интенсивными или, напротив, отсутствовать, может быть выраженное общее недомогание, повышение температуры и ознобы, очень сильный, напряженный отек и т. п. Особенно сложны для диагностики ранние стадии развития тромбоза. Например, тромбоз нередко стартует в мышечных венах голени (суральных синусах), и лишь оттуда распространяется на «осевые» глубокие вены. И пока тромбы есть только в мышечных венах, никакого отека конечности не будет, будут умеренные боли в мышцах. При опросе о начале заболевания пациенты нередко сообщают, что несколько дней ходили с умеренным болевым ощущением – «как будто мышцу потянул», и лишь потом появился отек ноги – видимо, за счет перехода тромбов из мышечных вен в основные. Иногда в первые дни беспокоят только разной степени выраженности боли в паху, в подъягодичной области, в области таза. В таких болях при отсутствии отека конечности очень сложно заподозрить ТГВ, они легко маскируются проблемами с поясничным отделом позвоночника, тазобедренным суставом. Однако, если явной патологии опорно-двигательного аппарата и тазовых органов нет, а боли развились достаточно остро – подумать об атипичных проявлениях ТГВ следует.
Гуляющие по Сети и даже по медицинским изданиям разнообразные диагностические признаки (например, симптомы Хоманса и Мозеса) не имеют реальной диагностической ценности. Если подозревается ТГВ, то основными диагностическими мероприятиями являются ультразвуковое исследование вен и определение уровня Д-димера крови. Причем повышенный уровень Д-димера не говорит о тромбозе, этот показатель может повышаться при самых разнообразных состояниях без всякого тромбоза. Но невозможен тромбоз без повышения уровня Д-димера (во всей мировой литературе по этому вопросу за несколько десятилетий описано лишь два таких случая). Если же основания для подозрения на ТГВ веские, но проверить это предположение невозможно, – лучше начать лечение антитромботическими препаратами и уже под их прикрытием разбираться, есть тромбоз или его нет. В клинической практике используют специальные «калькуляторы вероятности» наличия у данного пациента ТГВ или ТЭЛА, которые в сочетании с показателем уровня Д-димера довольно неплохо помогают клиницисту сориентироваться.
Лечение ТГВ
ТГВ – цели лечения
Чем опасен тромбоз глубоких вен? Основные опасности – тромбоэмболия легочных артерий и развитие посттромботического синдрома (ПТС). На устранение или минимизацию этих опасностей и направлено лечение при тромбозе. Основа лечения ТГВ – антикоагулянтная терапия. Это базис, он применяется практически всегда. Но антикоагулянтная терапия не всегда возможна и не всегда перекрывает все опасности, поэтому я расскажу немного о ней и о ситуациях, когда этот базис дополняется еще какими-то лечебными опциями. Итак, цели лечения – защита от ТЭЛА и профилактика ПТС. Задачи лечения в защите от ТЭЛА – подавить текущий в организме процесс тромбообразования, в профилактике ПТС – добиться максимального восстановления, «открытия» просвета тромбированной вены. С опасностью тромбоэмболии все понятно – массивная ТЭЛА может быть фатальна. А чем опасен посттромботический синдром? Ноги из-за него не лишишься, но трофические изменения и язвы могут быть тяжелейшие. Такие трофические расстройства могут доставить большие страдания и инвалидизировать человека, совершенно выключить его из привычной жизни. И с ними не всегда можно справиться. Лучше постараться предотвратить.
Остановить тромбы
Препараты
Первоочередная задача в лечении ТГВ или ТЭЛА – остановить текущий в организме процесс тромбообразования. Решают эту задачу специальные препараты – антикоагулянты. Антикоагулянты бывают разных типов и механизмов действия, но есть ряд важных общих положений, которые стоит знать.
Наиболее широко применяемые антикоагулянты: гепарины (только для инъекций, таблеток нет), антагонисты витамина К (варфарин, таблетки) и группа из трех (в России) относительно новых препаратов («Ксарелто», «Прадакса» и «Эликвис», таблетки). Ожидается появление на нашем рынке еще одного препарата такого типа – эдоксабана, торговое название пока не утверждено. Препараты последней группы до недавнего времени так и называли – Новые Оральные АнтиКоагулянты, НОАК. Но все же применяются они уже больше 10 лет, так что теперь их стали называть по механизму действия Прямые Оральные АнтиКоагулянты (ПОАК). В чем принципиальные различия этих трех групп? Гепарины, точнее особая группа гепаринов – низкомолекулярные гепарины (НМГ), – это своего рода эталон противотромботической терапии. При создании новых препаратов их эффективность в первую очередь сравнивают с гепаринами. НМГ – отличные препараты, эффективные и безопасные. До сих пор именно НМГ – препарат выбора в профилактике и лечении тромбозов при беременности или в период грудного вскармливания. Но они требуют инъекций, и как бы удобно ни были сделаны шприцы с препаратом для самостоятельного применения – для амбулаторной практики это проблема. Долгое время единственной таблетированной альтернативой гепаринам был варфарин (а до него – фенилин и синкумар). Это весьма неповоротливый препарат, применение которого требует довольно трудоемкого подбора дозы с ориентиром на определенный лабораторный показатель. В начале подбора пациенту приходится по несколько раз в неделю ездить в лабораторию сдавать кровь. Это время, деньги и неудобства. Речь идет о МНО – «международном нормализованном отношении». В книге Антона Владимировича Родионова «О чем расскажет ЭКГ» очень подробно рассказано о подборе дозы варфарина под контролем МНО. Но то, что препарат в виде таблеток, нередко перекрывало все неудобства подбора дозы. Кроме того, он плохо заменим в определенных ситуациях, когда гепарины уступают варфарину в надежности защиты от тромбоза (например, при наличии у пациента некоторых видов механического протеза клапана сердца). Еще одна особенность варфарина – необходимость начала лечения с гепаринов с постепенным переходом на таблетки. ПОАК – это таблетированные препараты, которые не уступают по эффективности и безопасности гепаринам, не требуют подбора дозы, могут (два из трех) приниматься без предварительного применения уколов гепаринов. У них много достоинств, хотя и недостатки тоже имеются. И благодаря своим достоинствам и все новым исследованиям по применению в различных ситуациях они завоевывают все более прочные позиции в лечении венозных тромбозов. Буквально на глазах – за несколько лет – они практически вытеснили из рутинной практики флеболога варфарин и существенно потеснили гепарины.
