Естественный отбор действует аналогичным образом. Когда какой-то орган работает достаточно хорошо, так что его недостатки не оказывают негативного влияния на функционирование системы в целом, естественный отбор не имеет возможности исправить эти недостатки. Напротив, когда в некоторых случаях орган работает лучше, чем требуется, накопление случайных мутаций на протяжении нескольких поколений постепенно снизит эффективность его работы до допустимого уровня, на котором его будет поддерживать естественный отбор. По этой причине те животные, недавно (в эволюционном плане) адаптировавшиеся к жизни в постоянной темноте в пещерах или на дне океана, часто имеют рудиментарные глаза, которые уже не выполняют своей функции. Деградация до общего знаменателя вполне может объяснить наблюдаемое синхронное возрастное изнашивание органов и систем. Как заметил Джон Мейнард Смит, «синхронный коллапс не означает, что существует какой-то единый механизм старения».
Наиболее отчетливое впечатление о запрограммированном характере старения создается при изучении животных, развивающихся по сценарию «катастрофического старения». Самый известный пример — тихоокеанский лосось, но есть и другие, такие как бабочки-подёнки, сумчатые мыши Antechinus и осьминог Octopus hummelincki. Тихоокеанский лосось выводится в небольших пресноводных ручьях, откуда мигрирует в океан. Взрослые особи проделывают длиннейший путь, возвращаясь к месту своего рождения, где мечут большое количество икры и спермы. После этого всего за несколько недель они стареют и умирают, а их разлагающиеся тела обогащают местную пищевую цепь — в конечном итоге благоприятствуя развитию их же потомства. Эти процессы направляются гормонами и способствуют развитию популяции (потомства в целом), а не отдельных особей (родителей). Разве это не пример группового отбора, приводящий к программированному старению, о котором говорил Вейсман? Данный процесс получил название феноптоза, или программированного разрушения фенотипа, по аналогии с апоптозом — программированной гибелью клетки.
Необходимо отметить, что даже в примере с лососем есть исключения из правила. Так, атлантический лосось мигрирует на более короткие расстояния и способен размножаться несколько сезонов; он не вписывается в сценарий «катастрофического старения». И мы ошибемся, если станем рассматривать ситуацию с тихоокеанским лососем как модель человеческого старения. Тем не менее мы не сможем полностью отказаться от идеи программированного старения, пока не объясним особенностей тихоокеанского лосося. Впрочем, за ответом далеко ходить не надо. Причина подобного поведения заключается в способе размножения: тихоокеанский лосось, подёнки, сумчатая мышь и О. hummelincki являются семельпарными организмами — они размножаются всего один раз в жизни. Итеропарные организмы, которые размножаются несколько раз, обычно стареют медленнее.
Вспомним о гипотезе одноразовой сомы и о компромиссе между половым размножением и выживанием. Если существо спаривается всего один раз и не выращивает свое потомство, его выживание после размножения никак не влияет на генетическое содержание следующих поколений. Все селективное давление реализуется в сжатые сроки в начале жизненного пути — во время репродуктивного периода. Чтобы понять, почему это важно, представьте себе, что какие-то особи спариваются интенсивнее остальных, возможно, поскольку производят чуть больше тестостерона или эстрогена. Результатом этих усилий является более многочисленное потомство, но цена — выживаемость родителей. Если бы такой родитель занимался воспитанием потомства, естественный отбор замечал бы разницу и противодействовал бы ей, но в случае семельпарного лосося, не имеющего контакта с потомством, слепой часовщик остается безразличным. В популяции начинают преобладать наиболее плодовитые короткоживущие лососи. Почти случайно отбор благоприятствует интенсивному выделению половых гормонов, что обеспечивает максимальную эффективность размножения. Если бы мы измеряли гормональные изменения в организме тихоокеанского лосося, мы, совершенно очевидно, наблюдали бы картину программируемого старения, однако, на самом деле, гормональные изменения почти наверняка вторичны по отношению к необходимости размножения. И не они запускают механизм старения. Таким образом, «катастрофическое старение» тихоокеанского лосося объясняется в рамках идеи одноразовой сомы: все ресурсы организма направляются на размножение при полном безразличии к генам, отвечающим за продолжительность жизни.
Такой же аргумент справедлив и для итеропарных организмов. В данном случае важным параметром является не единственная возможность спаривания, а репродуктивный возраст, ограниченный вероятностью смерти. Вспомните, что долгоживущие животные размножаются медленнее. Если они попадают в зубы хищнику, они оставляют менее многочисленное потомство. Поэтому в популяции тоже преобладают короткоживущие, способные к воспроизведению особи, а долгожители устраняются естественным отбором. Именно это происходит с животными, которые в наибольшей степени страдают от нападений хищников, как опоссумы. Но, когда угроза нападения хищников ослабевает, отбор благоприятствует долгожителям — хотя бы по той причине, что чем меньше детенышей в помете, тем выше их шанс на выживание. В дикой природе организмы с низким уровнем смертности живут дольше, поскольку их не наказывают за медленное размножение. Такая ситуация наблюдается в случае островных опоссумов, а также птиц, летучих мышей, черепах, общественных насекомых и людей. Они живут долго, поскольку защищены от хищников способностью летать, твердым панцирем, социальной организацией или разумом.
Естественный отбор благоприятствует долгожительству еще и при условии, что родители обеспечивают выживание потомства. Если воспитание ребенка повышает его шансы на выживание, происходит отбор генов долгожительства. Это не подарок матери-природы, не проявление духа альтруизма, а действие механизма, противоположного механизму «катастрофического старения». В популяции особей с обычным распределением генов долгожительства родители, живущие дольше, обеспечивают большую поддержку своим детям, и эти дети с большей вероятностью доживут до взрослого возраста. Они, конечно же, унаследуют от родителей часть генов долгожительства, так что их собственные дети тоже получат от этого выгоду. Так происходит отбор долгоживущих особей (при условии, что фактор «случайной» смерти незначителен).
Том Кирквуд и Стивен Аустад утверждали, что климакс — одно из проявлений этого механизма. Для женщин старшего возраста равновесие между размножением и выживанием самопроизвольно смещается в сторону выживания. Пожилые женщины приносят больше пользы в биологическом плане за счет того, что выращивают, а не рожают детей. Беременность в пожилом возрасте сопряжена с высоким уровнем риска, тогда как долгая жизнь помогает вырастить детей или внуков — вот в чем смысл климакса. К мужчинам это не относится, они не рожают детей, не переживают климакс и в среднем умирают раньше. В эволюционном плане продолжительность жизни отцов не связана с количеством детей.
Во всех рассмотренных примерах преимущества длинной или короткой жизни определяются на индивидуальном уровне. Мы замкнули круг. Эта точка зрения полностью противоположна теории Вейсмана, о которой мы говорили в начале главы. Вейсман утверждал, что запрограммированное на индивидуальном уровне старение служит на благо вида в целом. На самом деле, даже «катастрофическое старение» гораздо лучше объясняется в терминах гипотезы одноразовой сомы и эгоистического индивидуального отбора: если жизнь коротка, организмы успевают передать больше собственных генов, если быстро размножаются. Затраты на размножение снижают вероятность выживания, поскольку подпитываются из того же источника. Поэтому продолжительность жизни и скорость размножения приходят к оптимальному равновесию. Если времени достаточно, отбор благоприятствует более долгоживущим организмам, особенно когда родители участвуют в воспитании потомства.
