Критерии метаболического синдрома, разработанные ВОЗ (2003 г.), включают: 1) инсулинорезистентность, о наличии которой свидетельствуют выявление сахарного диабета 2-го типа, повышенный уровень глюкозы натощак (больше 110 мг/дл), нарушение толерантности к глюкозе; 2) сочетание любых двух факторов из следующих: прием гипотензивных препаратов и/или артериальное давление больше 140/90 мм рт. ст., триглицериды плазмы превышают 1,7 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) меньше 0,9 ммоль/л у мужчин и 1,0 ммоль/л – у женщин, индекс массы тела свыше 30 кг/м2 и/или отношение окружности живота к окружности бедер превышает соответственно у мужчин 0,9, а у женщин – 0,85, экскреция альбумина с мочой выше 20 мкг/мин или соотношение альбумин/креатинин больше 30 мг/г.
Метаболический синдром рассматривается как патологическое состояние, способствующее развитию сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, а также сосудистой деменции и БА. В течение двенадцати лет проводилось исследование взаимосвязи наличия метаболического синдрома и когнитивных расстройств у 101 женщины в возрасте 60–70 лет [307]. Распространенность метаболического синдрома в течение этого периода увеличивается с 13 до 49 %, пациентки с этим патологическим состоянием имели риск развития нарушений памяти в 4,27 раза больше. Увеличение числа факторов, формирующих метаболический синдром, ассоциируется с более выраженным ухудшением памяти. При этом низкий уровень ЛПВП имеет независимую корреляционную связь с нарушением памяти. По-видимому, это объясняется тем, что высокое содержание ЛПВП является протективным фактором для развития атрофии гипокампа у пожилых людей [393]. Механизмы такой взаимосвязи достаточно сложны. Показано, что ЛПВП, главные транспортеры холестерина в ЦНС, обеспечивая его доступность, улучшают синаптический рост и регенерацию. Кроме того, ЛПВП предупреждают возникновение воспаления, агрегацию и полимеризацию бета-амилоидного белка. Обследование 2 тыс. пациентов с метаболическим синдромом показало, что наличие его является предиктором выраженных когнитивных расстройств в течение ближайших пяти лет [395].
Следовательно, пациентам с метаболическим синдромом и сахарным диабетом необходим строгий контроль не только уровня глюкозы, но и липидного спектра. Однако больные с сахарным диабетом нередко придерживаются двух крайних позиций. Придерживающиеся первой позиции нерегулярно определяют уровень глюкозы, используют недостаточные дозы сахароснижающих препаратов и живут с повышенным содержанием глюкозы в крови (гипергликемия), что вызывает серьезные последствия, о которых мы уже рассказали. Придерживающиеся другой позиции (нередко это медики), зная, что гипергликемия грозит осложнениями со стороны зрения, почек, наоборот, применяют повышенные дозы, в частности, инсулина, что ведет к понижению содержания глюкозы в крови – развитию гипогликемии.
Оказалось, что гипогликемия тоже неблагоприятно влияет на нервную ткань, нарушая энергообразование, синтез белка, нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервного импульса. В результате даже могут возникать судорожные приступы гипогликемического генеза. Например, пациент сорока лет, медик с диагнозом «сахарный диабет I типа», инсулинзависимый, болеющий с четырнадцати лет, сам регулировал дозу инсулина так, чтобы уровень глюкозы в крови не превышал 4,2–4,5 ммоль/л. Вследствие этого у него после введения инсулина стали возникать гипогликемические состояния, которые привели к развитию генерализованных судорожных приступов. Достаточно было несколько снизить дозу инсулина, и эти приступы прекратились без дополнительных лекарств. Гипогликемические судорожные приступы могут возникать и у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом. В фундаментальном труде профессора В. И. Гузевой «Эпилепсия и неэпилептические пароксизмальные состояния у детей» [57] приводятся типичные признаки гипогликемии у новорожденных: судороги, отказ от еды, цианоз, учащенное дыхание с возможной остановкой, сонливость, сердцебиения, тремор, мышечная гипотония. Следует подчеркнуть, что повторные гипогликемические состояния способствуют развитию когнитивных расстройств, о чем будет рассказано дальше. Когнитивные расстройства у пациентов с сахарным диабетом в большинстве случаев обусловлены не только метаболическими сдвигами, но и наличием дисциркуляторных изменений. Сахарный диабет является фактором риска цереброваскулярных заболеваний. В Финляндии при обследовании пациентов с сахарным диабетом в возрасте не старше пятидесяти лет, у которых дебют болезни наблюдался до восемнадцати лет, установлены высокий риск субарахноидального кровоизлияния, внутримозгового кровоизлияния и повышение в шесть раз возможности развития ишемического инсульта.
Клинический опыт свидетельствует, что важна не только первичная профилактика сахарного диабета (предотвращение развитие болезни), но и вторичная профилактика, направленная на предупреждение возникновения диабетических осложнений. Первичная профилактика включает соблюдение здорового образа жизни: прекращение курения, злоупотребления алкоголем, использование диеты с низким содержанием жиров, контроль за массой тела, физические нагрузки, умеренные по уровню и постоянные по физической активности. До наших дней остается действенным совет Б. Франклина: «Если хочешь удлинить свою жизнь, укороти свои трапезы». Пища должна быть богата овощами, фруктами, содержащими много растительной клетчатки, витаминов, минеральных веществ; легкоусвояемые углеводы нужно исключить. Полезна нежирная рыба: минтай, хек, треска, судак, а также соевые продукты.
Доказано, что при диабете II типа, особенно в сочетании с ожирением, ограничение простых углеводов и продуктов с высоким гликемическим индексом дает хороший лечебный эффект. Простые углеводы рекомендуют использовать для купирования внезапной гипогликемии и при кетоацидозе. Американские эксперты по сахарному диабету рекомендуют здоровым людям старше 45 лет хотя бы один раз в три года проверять уровень глюкозы в крови натощак.
При сахарном диабете необходимы контроль уровня глюкозы, липидов в крови, артериального давления, массы тела, выполнение ежедневного комплекса физических упражнений. Основным контрольным показателем углеводного обмена при сахарном диабете стал гликозилированный гемоглобин (HbA1c), образующийся путем присоединения глюкозы к гемоглобину. Содержание гликозилированного гемоглобина суммарно отражает колебания глюкозы в крови в течение 6–8 недель, предшествующих данному измерению. При хорошо контролируемом заболевании содержание гликозилированного гемоглобина не должно превышать 6,5 %. Поддержание артериального давления рекомендуется на уровне 140/85 мм рт. ст. В лечении ведущую роль играют витамины группы В, обладающие непосредственным действием на нервную ткань, обеспечивающие улучшение процессов энергообразования, передачи нервного импульса, формирования защитной миелиновой оболочки нервов. Оптимальное соотношение витаминов В1, В6 и В12, как отмечалось, содержится в препарате нейромультивит, который широко используется у пациентов с диабетической энцефалопатией и полиневропатией. Применяют нейромультивит по одному драже три раза в день в течение 1,5–2 мес., 2–3 курса в год. Используются также мильгамма, содержащая витамины группы В (однако драже включает только витамин В1 и витамин В6), и препараты альфа-липоевой кислоты, улучшающие энергетические процессы, витамин Е, усиливающий антиоксидантную защиту, препараты магния и цинка.
