Выше отмечалось, что при сахарном диабете часто возникают гипогликемические состояния, однако они могут быть вызваны и повышенной выработкой инсулина. Известно, что при развитии доброкачественной опухоли клеток поджелудочной железы, продуцирующей инсулин (инсуломы), у пациентов периодически (при значительном выбросе инсулина в кровь) возникают гипогликемические состояния. Клинические наблюдения и данные литературы свидетельствуют, что инсулинома может дебютировать различными нервно-психическими расстройствами: снижением памяти, работоспособности, нарушением сна, профессиональных навыков. На этом фоне межприступного периода возникают эпизоды нарушения сознания, психики с развитием состояния дезориентировки больных, неадекватного поведения, иногда судорожных приступов [369].
Приводим наше клиническое наблюдение. Пациент 52 лет поступил в эндокринное отделение с жалобами на головную боль, повышение аппетита, жажду, прибавку массы тела (16 кг) за три года, общую слабость, уменьшающуюся после приема пищи, ухудшение памяти. Утром в день госпитализации отмечалась утрата сознания без судорог, доставлен в стационар «скорой помощью». Неврологический осмотр: пациент в сознании, эйфоричен, некритичен к своему состоянию, настаивает на выписке. Сбор анамнеза затруднен из-за мнестических нарушений. Суммарный балл по КШОПС составил 23, свидетельствуя о деменции легкой степени. Выявлены диффузная гипотония, низкие глубокие рефлексы, в дистальных отделах конечностей – гипестезия. Уровень глюкозы в крови был резко снижен – 1,5 ммоль/л. При обследовании была обнаружена опухоль поджелудочной железы инсулинома, с которой было связано развитие гипогликемического состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови привела к полной обратимости когнитивных расстройств, суммарный балл по КШОПС увеличился до 28. Пациент переведен в хирургическое отделение, где была успешно удалена инсулинома. При наличии повторных приступов утраты сознания, нервно-мышечных расстройств, судорожных приступов при длительном перерыве в приеме пище, которые купируются введением глюкозы при снижении уровня глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л, необходимо провести обследование для исключения инсулимомы. Именно нервно-психические расстройства с выраженными нарушениями когнитивных функций занимают ведущее место на ранних стадиях гиперинсулинизма, сопровождающегося повторными гипогликемическими состояниями.
7.5. Деменция при болезнях щитовидной железы
Среди эндокринной патологии болезни щитовидной железы занимают по частоте второе место после сахарного диабета. В последние годы отмечено увеличение числа случаев заболеваний щитовидной железы, что связывают с ухудшением экологической обстановки, в частности с радиоактивным заражением местностей.
Известно, что у больных с заболеваниями щитовидной железы могут возникать неврологические осложнения. Так, при недостатке йода в почве и воде в ряде местностей у людей нарушается синтез гормонов щитовидной железы и может возникать йоддефицитный зоб. Увеличенные размеры щитовидной железы в этих случаях маскируют недостаточную выработку ее гормонов, которая приводит к развитию гипотиреоза. Известно, что гормоны щитовидной железы активно участвуют в усвоении глюкозы, в процессах выработки энергии, в синтезе белка. В этой связи особенно чувствительна к дефициту этих гормонов нервная ткань. У пациентов с йоддефицитным зобом отмечается повышенная тревожность, неустойчивость настроения, снижена работоспособность, память, концентрация внимания, могут нарушаться высшие корковые функции в виде расстройств процессов мышления.
В последние годы особое внимание уделяется диагностике и лечению врожденного гипотиреоза, который встречается с частотой один случай на 3500 новорожденных. У женщин с дефицитом гормонов щитовидной железы в первые три месяца беременности плод испытывает гипотироксинемию, которая способствует развитию врожденного гипотиреоза. Считается, что у таких новорожденных с врожденным гипотиреозом в 30 % случаев развивается синдром неврологического кретинизма: умственная отсталость, нарушение речи и слуха (дизартрия, глухонемота), врожденное косоглазие. Такие грубые нарушения объясняются тем, что, хотя щитовидная железа формируется в онтогенезе рано, функционировать она начинает только с пятнадцатой недели внутриутробного периода, до этого плод получает тиреоидные гормоны только от матери. В то же время при развитии гипотироксинемии в последние три месяца беременности или постнатально неврологические расстройства у детей выражены меньше. В таких случаях наблюдается задержка психомоторного развития, которая рассматривается как микседематозный кретинизм и поддается терапии тиреоидными гормонами. По результатам скрининга на врожденный гипотиреоз в Архангельской области, частота неонатальной гипертиреотропинемии в 1994–1998 гг. составляла 26,8 %, в 1999–2003 гг. – 29,3 %, превышая эпидемический порог соответственно в 9 и 10 раз [156]. Наиболее неблагоприятными являются случаи сочетанного дефицита тиреоидных гормонов у матери и плода, приводящие к развитию смешанного кретинизма. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у детей с врожденным гипотиреозом обычно большая масса тела при рождении, упорные запоры, уже к первому полугодию можно заметить отставание в физическом и умственном развитии. Характерен вид ребенка с врожденным гипотиреозом: кожа бледно-сероватая, сухая, лицо отечное, нос седловидный, язык не помещается в полости рта, высунут, голос грубый, прорезывание зубов отстает, ломкость ногтей, постоянно отмечается слюнотечение. Необходима ранняя диагностика врожденного гипотиреоза и коррекция тиреоидного статуса, в таких случаях могут уменьшиться клинические проявления со стороны нервной системы. Показано, что у детей, проживающих в йоддефицитных регионах, не имеющих классических признаков эндемического кретинизма, отмечаются отставание в психическом развитии, снижение мотивации к учебе, внимания, активности когнитивных процессов [81].
У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом может развиваться стероидчувствительная энцефалопатия, которую называют «хашимотоэнцефалопатия», впервые описанная Л. Брэйном (L. Brain) в 1966 г. Среди пациентов преобладают женщины. В дебюте болезни у 80 % больных выявляются эпизоды афазии и тремор, у половины пациентов встречаются миоклонии, атаксия, нарушение сна, головная боль и нейропсихиатрические проявления. Характерным является наличие антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, титр которых не коррелирует с тяжестью энцефалопатии. Изучение взаимосвязи аутоиммунного тиреоидита и болезни Альцгеймера показало, что у пациентов с нейродегенеративным заболеванием нередко выявляется повышенный уровень антител к тиреоглобулину и микросомальным клеткам щитовидной железы [271]. Сочетание болезни Альцгеймера и аутоиммунного тиреоидита обнаружено у 30 % пациентов.
Доказано, что не только сниженная выработка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), но и увеличение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз) отражаются на работе нервной системы, поскольку при этом страдают энергетические процессы. Пациенты с гипертиреозом наряду с приступами сердцебиения, потливостью, общей слабостью, снижением массы тела, наличием увеличенной щитовидной железы и экзофтальма отмечают повышенную утомляемость, раздражительность по пустякам, тревожность, быструю смену настроения, нарушение сна, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти [374]. Кроме того, может развиваться полиневропатия с ощущением онемения, жжения, покалывания в пальцах ног и рук. Может выявляться тремор пальцев рук. У некоторых пациентов при избытке гормонов щитовидной железы развивается эндокринная офтальмопатия, при которой наблюдается увеличенная выстоянность глазных яблок (экзофтальм), ощущение «песка в глазах», слезотечение, неполное смыкание век, иногда двоение, ограничение и даже отсутствие движений глазных яблок. Считается, что до 6 % всех случаев диффузного токсического зоба приходится на возраст до шестнадцати лет, описан врожденный тиреотоксикоз. В таких случаях необходима срочная консультация окулиста, эндокринолога, невролога, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковое исследование щитовидной железы, компьютерная томография орбит.
