Хроническая ртутная интоксикация на ранних стадиях характеризуется вегетативной дисфункцией; появляются жалобы на головные боли, головокружение, сердцебиение, повышенную потливость, понижение аппетита, нарушение сна. В дальнейшем развиваются тревожность, депрессивные состояния нередко в сочетании с агрессивностью, трудности в концентрации внимания, в обучении, снижение краткосрочной и долгосрочной памяти, галлюцинации.
В середине 1950-х гг. среди сельских жителей, живших вблизи залива Минамата на одном из японских островов, был описан синдром хронического отравления ртутью, связанный с употреблением в пищу рыбы с высоким содержанием метилртути, названный позднее болезнью Минамата. Клинические проявления развивались в течение нескольких недель, включали концентрическое сужение полей зрения, утрату слуха, мозжечковую атаксию с нарушением ходьбы, с развитием интенционного и постурального тремора, когнитивные расстройства в виде снижения внимания, памяти, нарушения мышления, чувствительные нарушения в руках и ногах. Патоморфологические данные свидетельствовали о диффузной гибели нейронов в коре больших полушарий мозга, особенно в затылочной доле и гранулярном слое мозжечка.
У пациентов с производственным или бытовым хроническим отравлением ртутью наряду с ртутной энцефалопатией мы наблюдали мелкоамплитудный тремор век, пальцев вытянутых рук, ног; выявляли сенсорную полиневропатию с гипестезией дистальных отделов конечностей. ЭМГ-исследования в большинстве случаев хронической ртутной интоксикации выявляют картину сенсомоторной полиневропатии. Биопсия n. suralis у таких пациентов показала смешанную аксональную дегенерацию-демиелинизацию. При этом пациенты с клиническими проявлениями полиневропатии имели значительно выше уровень ртути в моче по сравнению со здоровыми лицами (соответственно 0,85 мг/л против 0,61 мг/л). Исследование эритроцитов в качестве модельной системы с помощью сканирующей электронной микроскопии для оценки токсического воздействия ртути показало в наших совместных исследованиях с кандидатом медицинских наук В. Д. Жарской следующее. У пациентов с хронической ртутной интоксикацией выявлялись макроцитоз, деформация мембран, агглютинация клеток. Установлено, что наиболее чувствительным критерием действия ртути является оценка его эффекта на клеточном уровне. Дезинтоксикационная терапия у пациентов с ртутной интоксикацией проводится с помощью хелатных соединений, димеркаптоянтарной кислотой. Для профилактики поражений нервной системы, вызванных ртутью и ее соединениями, необходим строгий санитарно-гигиенический контроль уровня этого токсиканта в воздухе помещений, в воде, в почве.
В последние годы особое внимание клиницистов привлекают отравления, связанные с таллием и его соединениями. Этот металл с конца XIX в. использовался для лечения венерических заболеваний, стригущего лишая, туберкулеза. В настоящее время таллий широко применяется в кардиологии для оценки работы миокарда, в неврологии – при изучении нервно-мышечных заболеваний; соли его используются в ядах для грызунов, на предприятиях по производству линз, полупроводников, сцинтиляционных счетчиков, низкотемпературных термометров, входят в состав керамики, бижутерии. Отравление таллием возникает также при вдыхании пыли от обожженной руды, при абсорбции через кожу. При интоксикации таллием развивается выраженная энцефалопатия с когнитивными расстройствами и моторная невропатия. Летальный исход наступает при употреблении в пищу 10–15 мг/ кг массы тела растворимой соли таллия. Концентрация в крови более 100 мг/л, в моче – более 200 мг/л считается токсической.
Проникнув в организм, таллий в первые двое суток распределяется по нервной системе, воздействует на ее центральный и периферические отделы. В связи с тем, что по заряду ядра и ионному радиусу он сходен с калием, легко проходит через мембраны, обладает прямым токсическим воздействием на нервные клетки и волокна, миокард, почки, надпочечники, структуры кожи. Высокое сродство к меланину позволяет таллию нарушать дифференцировку кератиноцитов, угнетать митохондриальную активность в волосах, что вызывает развитие алопеции.
При остром пищевом отравлении таллием через 1–2 ч после еды возникают боли в животе, расстройства стула, на 2–3-й день появляются болезненные парестезии в пальцах рук и стоп, слабость в конечностях, затем боль в руках, ногах, атаксия; нарушается сон, ухудшается зрение, учащается мочеиспускание. Через две недели после отравления обычно начинают выпадать волосы, развивается алопеция, нередко снижается зрение с развитием атрофии зрительных нервов. По нашим данным, у детей с острым отравлением таллием ранними клиническими проявлениями были изменения поведения и когнитивные расстройства. Отмечались тревожность, страхи, негативизм, нарушение сна, немотивированные смех, плач, отказ от общения с окружающими, галлюцинации, нарушения памяти, мышления. Позднее развивались моторная полиневропатия и нарушения координации вследствие поражения мозжечка, возникала тотальная алопеция. Ранний маркер интоксикации таллием – появление парестезий пальцев рук и стоп после картины пищевого отравления. Хотя сочетание проявлений полиневропатии, энцефалопатии с алопецией характерно для таллиевой интоксикации, при больших дозах таллия развивается судорожный синдром, делирий, кома, летальный исход наступает быстро, до выпадения волос.
Хроническая интоксикация таллием приводит к снижению памяти, развитию агрессивных или депрессивных состояний, деменции. У пациентов появляются нистагм, слабость, атрофия мышц конечностей. ЭМГ-данные свидетельствуют о преимущественно моторной полиневропатии. Диагностика таллиевой полиневропатии основана на анамнестических данных, жалобах, клинических данных, результатах ЭМГ, определении повышенного уровня таллия в крови, моче, волосах, ногтях. Уже в первые часы после отравления таллий может быть обнаружен в моче, которая приобретает зеленое окрашивание. Специфическим антидотом является берлинская лазурь, также для дезинтоксикации используется активированный уголь; ускоряет выведение таллия из организма назначение хлорида калия.
Токсические воздействия свинца, ртути, таллия на нервную систему имеют свои особенности, однако все они вызывают инактивацию ферментов или блокируют коферменты, содержащие витамины группы В, необходимые для работы окислительных энергетических механизмов и поддержания нормальной структуры и функции нервов. В связи с этим токсические энцефалопатии и полиневропатии, связанные с отравлениями металлами, являются показанием для назначения современного препарата нейромультивита, содержащего оптимальный комплекс витаминов группы В.
При добыче марганцевых руд, при работе в сталелитейной, стекольной промышленности, при изготовлении электродов, при электросварке могут развиваться отравления марганцем. Основным путем проникновения марганца в организм в производственных условиях становятся органы дыхания, реже он проникает через желудочно-кишечный тракт и кожу. Депонирование марганца происходит преимущественно в легких, костях, головном мозге, в печени, сердце, почках, толстом кишечнике. Клинические наблюдения свидетельствуют, что хроническое отравление марганцем ведет к поражению преимущественно паллидонигрального отдела головного мозга с развитием марганцевого паркинсонизма и когнитивных расстройств.
На первой, ранней стадии интоксикации марганцем обычно возникают головные боли постоянного характера, головокружение, повышенная утомляемость, сонливость, снижение аппетита, болевые ощущения в руках, реже – в ногах. Эти проявления не отличаются специфичностью, однако уже на стадии функциональных нарушений могут быть отмечены недостаточность мимической мускулатуры, расширение глазных щелей, редкое мигание. Вторая стадия хронической интоксикация марганцем приводит к развитию токсической энцефалопатии, для которой характерен синдром паркинсонизма и снижение когнитивных функций с нарушением внимания, памяти, развитием зрительно-пространственных расстройств. При обследовании электросварщиков, подвергавшихся воздействию электросварочного аэрозоля, содержащего марганец и его соединения, выявлено снижение кратковременной памяти, сопровождавшееся эмоционально-мотивационным обеднением [139].
