На ранних стадиях герпетического энцефалита может доминировать психопатологическая симптоматика, нередко сходная с проявлениями шизофрении, без резкого повышения температуры, с расстройствами мышления – разорванностью, кататоническим синдромом, возбуждением, агрессивностью по отношению к близким людям. Приходилось сталкиваться со случаями госпитализации таких больных в психиатрические отделения, где после назначения нейролептиков для купирования возбуждения возникали мутизм, судорожные приступы, кататонический ступор с летальным исходом. Исследование ликвора в ряде случаев дает нормальные показатели. Только при развитии герпетического менингоэнцефалита выявляется плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен в 1 мкл), гиперальбуминоз (до 2–3 г/л). Сложность состоит в том, что нейровизуализация в ранние сроки обычно не выявляет очагов поражения, только через 2–3 недели на КТ определяются зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга – некротические очаги лобно-височной локализации. По данным ЭЭГ обнаруживаются пароксизмально возникающие медленноволновые гиперсинхронные разряды, сочетающиеся с комплексами «пик—медленная волна». На модели герпетического энцефалита у мышей нами была показана активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в эритроцитарных мембранах и нервной ткани. Введение тимусного пептида тималина снижало активацию ПОЛ в эритроцитарных мембранах и нервной ткани у экспериментальных животных с герпетическим энцефалитом. Проведенные исследования установили, что иммунопатогенез герпетического энцефалита включает активацию ПОЛ, которая сопряжена с иммуноморфологическими изменениями ткани головного мозга и способствует нейрональному повреждению.
Пациентам с герпетической инфекцией показаны противогерпетические препараты; один из наиболее эффективных – зовиракс (ацикловир), подавляющий продукцию новых вирусов и развитие пузырьков. При появлении герпетических пузырьков на места поражения сразу наносится мазь ацикловир, по назначению врача применяют таблетки ацикловира. Больным с герпетическим энцефалитом ацикловир назначается внутривенно как можно раньше, введение его спустя пять дней после начала болезни существенно снижает лечебный эффект. В исходе герпетических энцефалитов часто развиваются грубые нарушения когнитивных функций, что объясняется преимущественным поражением лобных и височных областей головного мозга с развитием кистозно-атрофических изменений. На рис. 9.1 представлена МРТ головного мозга пациентки 22 лет с деменцией после перенесенного герпетического энцефалита. Деменция у таких пациентов характеризуется выраженными расстройствами мышления, памяти, поведенческими нарушениями, ассоциированными с речевыми расстройствами (смешанная афазия, моторная, сенсорная афазия), центральными парезами. При нейропсихологическом обследовании пациентов с герпетическим энцефалитом наиболее часто выявляются амнестическая афазия, нарушения праксиса, гнозиса [75]. Такие пациенты нуждаются в длительной реабилитации с включением в комплексную терапию реминила, акатинола мемантина.
Рис. 9.1. МРТ головного мозга пациентки с деменцией после перенесенного герпетического энцефалита
Для предупреждения рецидивов герпетической инфекции необходимо повышать неспецифическую резистентность организма, проводя курсы витаминов группы В: нейромультивит по одному драже три раза в день в течение месяца взрослым, детям – в возрастных дозировках, витамина Е, витамина А.
9.2. Клещевые нейроинфекции и когнитивный дефицит
Когнитивные расстройства могут развиваться и при клещевых нейроинфекциях. В классических работах А. Г. Панова, А. Н. Шаповала, М. П. Чумакова, дальневосточных ученых И. Б. Галанта, В. М. Кантер было установлено, что клещевой энцефалит – острое вирусное заболевание центральной нервной системы, возникающее в природных очагах инфекции (таежная зона Азии и Европы, Татарстан, Ярославская, Самарская, Калининградская, Ленинградская области), передающееся через укусы клещей или алиментарным путем (сырое козье молоко). В последние годы заболеваемость клещевым энцефалитом в нашей стране значительно возросла. Это связывают с освоением новых таежных районов, разработками садовых участков, сокращением мер по борьбе с вредными насекомыми леса и тайги.
Переносят вирус клещевого энцефалита иксодовые клещи. После укуса клеща-вирусоносителя вирус из его слюнных желез проникает в кровь и быстро достигает центральной нервной системы. Нередко пациенты с клещевым энцефалитом отрицают факт присасывания клеща, так как для многих это проходит незаметно. Это объясняется тем, что, присасываясь, клещи выделяют обезболивающее вещество. Кроме того, заразиться можно через сырое козье молоко, поскольку козы тоже могут болеть клещевым энцефалитом. После заражения через 3–30 дней, в среднем по прошествии двух недель, возникают головная боль, рвота, подъем температуры до 39–40 градусов, менингеальные симптомы. Чаще всего у пациентов выявляется серозный менингит, реже встречается тяжелая полиомиелитическая форма клещевого энцефалита с периферическими параличами рук, мышц шеи, больному трудно держать голову в вертикальном положении, она падает, из-за паралича диафрагмы могут быть нарушения дыхания. Когнитивные расстройства чаще развиваются у пациентов с хронической стадией клещевого энцефалита. Одними из первых об этом писали профессора А. Г. Панов в монографии «Клещевой энцефалит» (1956) и И. Б. Галант в работе «Психопатология и клиника хронической прогрессирующей стадии клещевого энцефалита» (1965). Пациенты с кожевниковской эпилепсией имели выраженные речевые расстройства, нарушения мышления, памяти, поведения в виде агрессии, эпизодов возбуждения. Однако и при отсутствии проявлений кожевниковской эпилепсии часто выявлялись деменция, апраксия, речевые расстройства, снижение памяти, внимания, слуховые, зрительные галлюцинации. Клинико-психологическое исследование пациентов с кожевниковской эпилепсией показало, что у таких больных выявляется сочетание эмоционально-волевых нарушений (депрессивно-дисфорические, депрессивно-апатические), дефектов памяти и снижения активного внимания [62]. При этом определялись диссоциация между нарушением краткосрочной и долговременной памяти, снижение концентрации внимания, быстрое угасание следов со временем при прямой зависимости мнестического дефекта от объема запоминаемого материала и от введения интерферирующей деятельности и наличии обратной связи – от уровня смысловой организации стимулов. Следует согласиться с автором, что при лечении пациентов, перенесших клещевые нейроинфекции, должны соблюдаться этапность и патогенетическая обусловленность. Такой подход требует включения в комплексную терапию лекарственных препаратов, направленных на улучшение когнитивных функций.
В настоящее время доказано, что клещи могут переносить до сорока различных инфекционных агентов, однако каждый из них является носителем не более трех инфекций. При укусе иксодового клеща возможно заражение микст-инфекцией. Заболеваемость клещевым боррелиозом в Ленинградской области в пять раз превышает таковую для клещевого энцефалита. В то же время это одна из открытых сравнительно недавно инфекций. В 1975 г. после случаев массовых заболеваний с картиной поражения суставов у молодых людей в американском городе Лайм начались интенсивные поиски возбудителя.
