При диагностике рассеянного склероза использовали критерии С. Позер (C. Poser), тяжесть заболевания оценивали по Шкале Дж. Курцке (J. Kurtzke). Патологические изменения при МРТ головного мозга были выявлены у всех больных. Наиболее часто определялись очаги демиелинизации в перивентрикулярной области, реже – в мозжечке, мозолистом теле, стволе мозга. Необходимо подчеркнуть, что не выявлена четкая взаимосвязь тяжести заболевания и выраженности процесса демиелинизации по результатам МРТ головного мозга. При выявлении депрессивных расстройств руководствовались диагностическими критериями депрессий, коморбидных соматических заболеваний. При этом у пациентов выявлялись признаки позитивной аффективности (тоска, тревога, интеллектуальное и двигательное торможение, патологический циркадианный ритм) и признаки негативной аффективности (болезненное бесчувствие, явления моральной анестезии, депрессивная девитализация, апатия, дисфория), а также элементы депрессивного содержательного комплекса в виде размышлений о собственной никчемности с негативной переоценкой прошлого, настоящего и перспектив на будущее.
Для оценки тяжести депрессии использовали Шкалу Гамильтона и Шкалу Монтгомери—Асберг. При интерпретации данных по первой шкале учитывали суммарный показатель по каждой подшкале, при этом выделяли три области его значений: 0–6 – отсутствие депрессивного эпизода, 7–15 – малый депрессивный эпизод, 16 и выше – большой депрессивный эпизод. Максимально возможный общий балл составляет 52 и отражает крайнюю степень депрессивного синдрома. При работе со второй шкалой суммарный балл может составлять от 0 до 60 и снижаться в соответствии с улучшением состояния. Клинически выраженная депрессия констатируется, если суммарный балл превышает 15. Время оценки определяли как «сейчас» или «в течение последней недели».
Проведенные исследования показали, что депрессивные состояния, согласно критериям А. Б. Смулевича [162], развивались у 25 пациентов с рассеянным склерозом. При этом по Шкале Монтгомери—Асберг у всех больных выявлялась клинически выраженная депрессия; по шкале Гамильтона – у восемнадцати пациентов – малый депрессивный эпизод, у семи – большой депрессивный эпизод. Суммарные показатели по Шкале Монтгомери—Асберг и по шкале Гамильтона составляли соответственно 28,16 ±1,51 балла и 12,1 ± 0,62 балла. Сопоставление результатов обследования пациентов с рассеянным склерозом с помощью шкал оценки депрессии Гамильтона и Монтгомери—Асберг с данными психометрического тестирования и ЭЭГ, позитронно-эмиссионной томографии [146] свидетельствует о том, что депрессивные состояния и когнитивные расстройства имеют общий генез, связанный с нарушением функциональной активности мозга вследствие иммунопатологического процесса, сочетающегося с выраженными микроциркуляторными, метаболическими и нейромедиаторными изменениями в нервной ткани. Раннее выявление депрессивных состояний у пациентов с рассеянным склерозом необходимо для предупреждения суицидальных намерений. В научной литературе имеются данные о высокой частоте суицидов у больных с рассеянным склерозом. Показано, что у 28,6 % пациентов с рассеянным склерозом выявлялись суицидальные намерения. При этом у двух третей из них диагностировали большой депрессивный эпизод [262].
Расстройство высших корковых функций у больных рассеянным склерозом может проявиться и развитием алексии – невозможностью чтения. Описан дебют рассеянного склероза у мужчины 26 лет в виде алексии без нарушения письма (аграфии). Такая алексия без аграфии описана в 1892 г. как результат повреждения путей между затылочными долями и темпоропариетальными ассоциативными областями. В дальнейшем оказалось, что любое повреждение, препятствующее билатерально прохождению нервного импульса до левой ангулярной извилины, может вызывать развитие этого синдрома. Данный синдром называют алексией Бенсона, Гешвинда (Benson, Geschwind): характерно нарушение понимания чтения при нормальном письме и речи. У вышеописанного пациента с рассеянным склерозом очаги демиелинизации, по данным МРТ, выявлялись в заднелатеральной части варолиева моста, задних ножках обеих внутренних капсул, левой затылочной доле и мозолистом теле.
Известно, что галлюцинации у больных рассеянным склерозом встречаются редко. Описан дебют рассеянного склероза в виде педункулярного галлюциноза, характеризующегося цветными изображениями людей, растений, животных. Считалось, что выделенный Лермиттом в 1922 г. педункулярный галлюциноз был обусловлен поражением ножки мозга. Позднее удалось показать, что такие галюцинации могут развиваться при стриокапсулярных и таламических поражениях. Применение МРТ позволило выявить у этого больного очаг демиелинизации в области нижнемедиального ядра зрительного бугра. Известно, что нижняя часть данного ядра связана с корковыми областями 18 и 19, которые ассоциированы со зрительным анализатором. В этой связи прямое вовлечение в патологический процесс нижнемедиального ядра таламуса ведет к поражению соответствующих корковых областей.
Считают, что выраженность психических нарушений также может служить косвенным признаком для оценки массивности поражения ткани мозга, а скорость нарастания психических расстройств – быть фактором, указывающим на прогноз заболевания. Сопоставление клинических данных и результатов проведения МРТ головного мозга свидетельствует, что у больных с психическими нарушениями часто имеется вовлечение в патологический процесс мозолистого тела. Как отмечалось выше, наиболее выражены когнитивные расстройства при первично-прогредиентной форме рассеянного склероза. Обычно у таких пациентов выявляются значительное снижение внимания, рабочей памяти, вербальной памяти, пространственной ориентации, беглости речи, замедление процессов обработки информации [328]. По-видимому, это объясняется тем, что при первично-прогредиентной форме рассеянного склероза уже на ранних стадиях болезни по данным МРТ выявляется атрофия серого и белого вещества головного мозга. У пациентов с рассеянным склерозом показана взаимосвязь объема и активности очагов поражения в головном мозге (по данным МРТ) и когнитивных нарушений [123]. Считается, что снижение качества жизни, выявляемое при рассеянном склерозе, связано не только с наличием двигательных расстройств, но и с когнитивными нарушениями, с развитием депрессивных состояний [273].
Диагностика рассеянного склероза проводится на основании клинических проявлений заболевания, особенностей течения болезни (обострение, ремиссия) и подтверждается данными магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга, выявляющей множественные очаги демиелинизации. Следует отметить, что при подозрении на рассеянный склероз проведение компьютерной томографии головного мозга малоинформативно, поскольку она выявляет очаги демиелинизации только в 10 % случаев.
Лечение рассеянного склероза включает патогенетическую (влияющую на механизмы развития болезни) и симптоматическую (воздействующую на отдельные симптомы заболевания) терапию. В течение последних десятилетий в качестве патогенетической терапии широко применяются гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды, обладающие противовоспалительным действием, уменьшающие активность аутоагрессивных Т-лимфоцитов, выработку антител, направленных против миелина. Глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон) назначаются во время обострения рассеянного склероза по пульс-схемам (внутривенно медленно вводят по 500–1000 мг препарата, обычно в течение пяти дней), в дальнейшем или не продолжают гормональную терапию, либо переходят на пероральное введение с постепенным снижением, а затем отменой этих препаратов. Эффективность гормональной терапии доказана улучшением клинических проявлений заболевания и исчезновением свежих активных очагов воспаления в головном и спинном мозге по данным магнитно-резонансной томографии. Наряду с гормональной терапией используют гемосорбцию и плазмаферез, удаляющие из крови антитела к миелину, циркулирующие иммунные комплексы. Новым в патогенетическом лечении рассеянного склероза в последние годы стало использование препаратов бетаферона и копаксона, которые несколько снижают частоту (приблизительно на одну треть) и тяжесть обострений заболевания. Однако вводятся эти препараты в инъекциях, при этом использоваться они должны годами, к ним могут вырабатываться антитела, способные нейтрализовать лечебное действие, могут возникать побочные эффекты; стоят они достаточно дорого. Применение таких препаратов перспективно и эффективно только когда пациенты находятся под наблюдением врачей специализированных центров для больных рассеянным склерозом.
