ЗВЁЗДЫ ГОЛОДАНИЯ ДОКТОР ТОМАС СЕЙФРИД
Голодание может остановить рост глюкозозависимых опухолей. Оно также способно затормозить воспаление, которое способствует появлению и развитию опухоли. Мы выяснили, что голодание или ограничение калорий может значительно уменьшить инвазию дистальных опухолей в наших доклинических моделях рака головного мозга.
Мы знаем, что mTOR играет заметную роль в биологии рака, и ингибиторы mTOR одобрены FDA (Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в США. – Прим. науч. ред.) для лечения различных видов рака. Роль голодания в подавлении mTOR и в стимулировании аутофагии предоставляет интересную возможность предотвратить развитие рака. Некоторые ведущие учёные, например доктор Томас Сейфрид, преподаватель биологии в колледже Бостона, предложил для этих целей ежегодное семидневное водное голодание.
Ссылки
Anne M. Cataldo, Corrinne M. Peterhoff, Juan C. Troncoso, Teresa Gomez-Isla, Bradley T. Hyman, and Ralph A. Nixon, “Endocytic Pathway Abnormalities Precede Amyloid β Deposition in Sporadic Alzheimer’s Disease and Down Syndrome,” American Journal of Pathology 157, no. 1 (2000); 277–286.
Anne M. Cataldo, Deborah J. Hamilton, Jody L. Barnett, Peter A. Paskevich, and Ralph A. Nixon, “Properties of the Endosomal-Lysosomal System in the Human Central Nervous System: Disturbances Mark Most Neurons in Populations at Risk to Degenerate in Alzheimer’s Disease,” Journal of Neuroscience 16, no. 1 (1996): 186–199.
A. V. Witte, M. Fobker, R. Gellner, S. Knecht, and A. Flöel, “Caloric Restriction Improves Memory in Elderly Humans,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, no. 4 (2009): 1255–1260.
Danielle Glick, Sandra Barth, and Kay F. Macleod, “Autophagy: Cellular and Molecular Mechanisms,” Journal of Pathology 221, no. 1 (2010): 3–12.
Erin L. Glynn, Christopher S. Fry, Micah J. Drummond, Kyle L. Timmerman, Shaheen Dhanani, Elena Volpi, and Blake B. Rasmussen, “Excess Leucine Intake Enhances Muscle Anabolic Signaling But Not Net Protein Anabolism in Young Men and Women,” Journal of Nutrition 140, no. 11 (2010): 1970–1976.
Harris R. Lieberman, Christina M. Caruso, Philip J. Niro, Gina E. Adam, Mark D. Kellogg, Bradley C. Nindl, and F. Matthew Kramer, “A Double-Blind, Placebo-Controlled Test of 2 D of Calorie Deprivation: Effects on Cognition, Activity, Sleep, and Interstitial Glucose Concentrations,” American Journal of Clinical Nutrition 88, no. 3 (2008): 667–676.
Helena Pópulo, Jose Manuel Lopes, and Paula Soares, “The mTOR Signalling Pathway in Human Cancer,” International Journal of Molecular Sciences 13, no. 2 (2012): 1886–1918.
Kristen C. Willeumier, Derek V. Taylor, and Daniel G. Amen, “Elevated BMI Is Associated with Decreased Blood Flow in the Prefrontal Cortex Using SPECT Imaging in Healthy Adults,” Obesity 19, no. 5 (2011): 1095–1097.
Mark P. Mattson, “Energy Intake and Exercise as Determinants of Brain Health and Vulnerability to Injury and Disease,” Cell Metabolism 16, no. 6 (2012): 706–722.
Melanie M. Hippert, Patrick S. O’Toole, and Andrew Thorburn, “Autophagy in Cancer: Good, Bad, or Both?” Cancer Research 66, no. 19 (2006): 9349–9351.
Michael W. Green, Nicola A. Elliman, Peter J. Rogers, “Lack of Effect of Short-Term Fasting on Cognitive Function,” Journal of Psychiatric Research 29, no. 3 (1995): 245–253.
Noboru Mizushima, “Autophagy: Process and Function,” Genes & Development 21, no. 22 (2007): 2861–2873.
Per Nilsson, Krishnapriya Loganathan, Misaki Sekiguchi, Yukio Matsuba, Kelvin Hui, Satoshi Tsubuki, Motomasa Tanaka, Nobuhisa Iwata, Takashi Saito, and Takaomi C. Saido, “Aβ Secretion and Plaque Formation Depend on Autophagy,” Cell Reports 5, no. 1 (2013): 619–669.
Valter D. Longo and Mark P. Mattson, “Fasting: Molecular Mechanisms and Clinical Applications,” Cell Metabolism 19, no. 2 (2014): 181–192.
Zhineng J. Yang, Cheng E. Chee, Shengbing Huang, and Frank A. Sinicrope, “The Role of Autophagy in Cancer: Therapeutic Implications,” Molecular Cancer Therapeutics 10, no. 9 (2011): 1533–1541.
Глава 8
Голодание для здоровья сердца
Небольшое голодание действительно может сделать для среднего больного больше, чем лучшие лекарства и лучшие врачи.
МАРК ТВЕН
Высокий уровень холестерина в крови обычно считается управляемым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов. Это привело к распространённому мнению, будто холестерин – это некий яд, но это абсолютно неверно. Холестерин нужен для починки клеточных стенок и для выработки определённых гормонов. Он настолько важен для здоровья, что буквально каждая клетка организма способна при необходимости вырабатывать холестерин.
Обычно анализы крови измеряют липопротеины низкой плотности (ЛПНП), или «плохой» холестерин, и липопротеины высокой плотности (ЛПВП), или «хороший» холестерин. Холестерин перемещается по кровотоку вместе с белками, которые называются липопротеинами. От того, какой именно липопротеин связан с молекулой холестерина, зависит, будет ли скопление ЛПНП или ЛПВП, – сама молекула холестерина остаётся прежней.
То, что мы называем высоким холестерином, относится к липопротеинам низкой плотности, и обширные эпидемиологические исследования связывают высокий уровень ЛПНП с ростом риска сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые препараты, в особенности статины, могут заметно снизить уровень ЛПНП. Но из-за чего он повышается? На этот вопрос до сих пор нет удовлетворительного ответа. Изначально предполагалось, что дело в питании. Оказалось – и мы это сейчас рассмотрим – что причина не в этом.
Ещё один фактор риска болезней сердца – это тип жира, который называется триглицеридами. Когда хранилища гликогена в печени заполнены, печень начинает превращать избыточные углеводы в триглицериды, а затем выводит их в кровоток в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Из ЛПОНП формируется ЛПНП.
Высокий уровень триглицеридов в крови прочно ассоциируется с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Они – почти такой же мощный фактор риска, как высокий ЛПНП-холестерин, о котором врачи и пациенты беспокоятся больше. Высокий уровень триглицеридов в крови, независимо от ЛПНП, повышает риск развития болезней сердца на 61 %. Это внушает опасения, потому что средний уровень триглицеридов в США неуклонно растёт с 1976 года, вместе с диабетом 2-го типа, ожирением и инсулинорезистентностью. Приблизительно у 31 % американцев в настоящее время должен быть повышенный уровень триглицеридов, параллельно с ростом потребления углеводов.
