Воспаление не просто надувает атеросклеротические бляшки – оно же и разрывает эти пузыри, вызывая выброс их содержимого в кровь. Активизировавшись во время острого воспалительного процесса, иммунные клетки под названием «макрофаги» могут разрушить фиброзные оболочки, которые удерживают содержимое бляшки, и спровоцировать разрыв. Любая вспышка воспаления (например, перенесенный грипп) повышает риск инфаркта миокарда. Именно это подтолкнуло научное сообщество к идее протестировать такие противовоспалительные средства, как колхицин, используемый для лечения подагры, и метотрексат, который назначают пациентам с тяжелой формой ревматоидного артрита, псориазом и даже некоторыми формами рака крови вроде лейкоза и лимфомы, на возможность снизить риск инфаркта миокарда
[64],
[65]. Хотя ряд лекарств, снижающих активность иммунной системы, никак не повлиял на вероятность сердечного приступа, в последнее время ученым все же удалось добиться весомых положительных результатов. Был проведен эксперимент с 10 000 испытуемых, в ходе которого действие канакинумаба – моноклонального человеческого антитела, применяемого для лечения системного ювенильного идиопатического артрита – сравнивали с эффектом плацебо
[66]. Ни исследователи, ни пациенты не знали, кто получает лекарство, а кто плацебо. И хотя на смертности канакинумаб никак не отразился, инфаркты у пациентов, получавших этот препарат, случались реже. Разница была небольшая, но статистически значимая, и она послужила максимально убедительным доказательством того, что воспалительные процессы в значительной мере способствовали заболеваниям сердца и что в будущем при лечении сердечно-сосудистых заболеваний можно будет, вероятно, использовать те же методы, что и при лечении аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз или системная красная волчанка, при которых иммунная система атакует собственный организм.
Воспаление, однако, не может быть единственной причиной развития атеросклероза. В конце концов, заболевания сердца не были главным убийцей человека до начала XX в., а атеросклероз, очевидно, намного старше. И хотя атеросклероз, несомненно, поселялся еще в телах древних людей, он редко приводил к серьезным последствиям. То же можно сказать про современных цимане: несмотря на высочайшую активность воспалительных процессов, у них практически не бывает опасных для жизни форм атеросклероза, и умирают они, как правило, ровно от того, с чем так отчаянно борется их иммунная система, – в том числе от всякого рода инфекций. Но объяснение эпидемии атеросклероза среди современных людей было найдено в рамках другого масштабного исследования. Это исследование проводилось не в какой-нибудь отдаленной деревне, а в городе Фремингем штата Массачусетс, в 30 км к западу от Бостона. Оно послужило основой для большинства наших представлений о тех факторах риска, которые подталкивают современных людей в смертельно опасные объятия атеросклероза.
12 апреля 1945 г. Франклин Делано Рузвельт, бывший на тот момент уже 12 с лишним лет президентом США, позировал для портрета, сидя в кресле в своем доме на курорте Уорм-Спрингс, штат Джорджия
[67]. Там также присутствовала его любовница Люси Мерсер – втайне от его супруги Элеоноры, от которой роман тщательно скрывался. США и их союзники были в одном шаге от сокрушительной победы над Германией и Японией, а сам Рузвельт только недавно в четвертый раз выиграл выборы на пост главы государства. Чуть ранее в этот день его гости «отметили, как хорошо он выглядит». По словам его личного врача Росса Макинтайра, президент находился в добром здравии. «Вдруг он пожаловался на ужасную боль в затылке, – спустя несколько лет напишет его кардиолог Говард Бруенн. – Через одну-две минуты он потерял сознание»
[68]. Бруенн перепробовал все, в том числе сделал инъекцию адреналина прямо Рузвельту в сердце – совсем как в той сцене из фильма «Криминальное чтиво», где Винсент Вега в исполнении Джона Траволты вводит шприцем адреналин в сердце Мии Уоллес в исполнении Умы Турман, потерявшей сознание после передозировки героина. Но если Мия от этого укола пришла в себя, то Рузвельт так и не очнулся, и спустя два часа врач констатировал его смерть.
Эта новость, прозвучавшая в столь критический момент мировой истории, стала шоком для американского народа. Заболевания сердечно-сосудистой системы заняли первое место по числу смертей среди американцев, и шансов побороть их было очень мало либо не было вообще. Пока в США каждый второй умерший погибал от заболевания сердца, в обществе росла уверенность в том, что с этим ничего нельзя поделать – остается только привести дела в порядок и покорно ждать своего часа. Внезапная смерть действующего президента только усилила эти нигилистические пораженческие настроения: в то время казалось, что победить армию Гитлера проще, чем выстоять в войне, которая шла в наших собственных кровеносных сосудах.
Когда Рузвельт умер, мы почти ничего не знали о болезни, убивавшей больше американцев, чем могли мечтать все их внешние враги. Мы не только не знали, отчего она возникает, но и не понимали, как ее диагностировать – не говоря уж о том, чтобы лечить. Очень мало кто из врачей специализировался на лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Рузвельт был далеко не первым действующим президентом США, умершим от атеросклеротического поражения сосудов. Когда в 1923 г. 29-й президент США Уоррен Гардинг скончался в номере отеля в Сан-Франциско от хронической сердечной недостаточности, его единственным доверенным врачевателем был гомеопат, который за несколько дней до смерти лечил его слабительным
[69]. Даже личный врач Рузвельта Макинтайр был отоларингологом и имел слабое представление о болезни, настигшей президента.
За Рузвельтом к власти пришел Гарри Трумэн, который после победы над Германией и Японией взялся за еще более сложную и пугающую задачу – бороться с заболеваниями сердца. В июне 1948 г. он объявил о создании подразделения Национальных институтов здравоохранения, которое будет заниматься сердечно-сосудистыми заболеваниями, известного ныне как Национальный институт заболеваний сердца, легких и крови (National Heart, Lung and Blood Institute).
