Многие утверждают, что потеря притока крови и ровная линия ЭЭГ не исключают активности где-то внутри головного мозга, поскольку ЭЭГ регистрирует электрическую активность прежде всего в мозговой коре. По-моему, этот довод к делу не относится. Проблема заключается не в том, есть ли некая неизмеримая активность где-то в мозге, а в том, есть ли какие-либо признаки специфических форм активности мозга, которые, согласно современной нейробиологии, считаются необходимыми для пребывания в сознании [12]. А все признаки каких бы то ни было специфических форм мозговой активности на ЭЭГ пациентов с остановкой сердца отсутствуют. Ровная линия ЭЭГ также считается одним из главных инструментов в диагностике смерти мозга, и в этих случаях возражение о том, что нельзя исключать наличие активности где-либо в мозге, никогда не поднимается. Кроме того, есть обстоятельства, при которых ЭЭГ регистрирует мозговую активность, но бодрствующего сознания не наблюдается. Этот феномен возникает под общей анестезией, во время которой, в зависимости от примененных медикаментозных препаратов, на ЭЭГ видны явные изменения, но определенно не полная потеря мозговой активности. То же самое происходит во время глубокого сна без сновидений (вне БДГ-фазы сна), когда сознание не ощущается, несмотря на очевидную активность на ЭЭГ. Далее я подробно рассмотрю структуры мозга, которые должны активно участвовать в процессе, чтобы возникало бодрствующее сознание.
Также весьма маловероятно, что внетелесный опыт происходит немедленно после возвращения в сознание, как иногда утверждают. Причина заключается в том, что время между восстановлением кровообращения после успешной реанимации и возвращением в сознание варьируется от 5 минут до 72 часов, среднее время составляет шесть часов, то есть это происходит намного позднее заявленного и подтвержденного восприятия в ходе реанимации [13].
Пациенты с инфарктом миокарда, перенесшие остановку сердца в кардиологическом отделении интенсивной терапии, как правило, успешно отзываются на реанимацию в пределах одной-двух минут; в обычном отделении, однако, может понадобиться как минимум две-пять минут. В случае остановки сердца на улице (внебольничная остановка) требуется в лучшем случае 5–10 минут, чтобы успешно реанимировать пациента, а как правило, еще дольше, что приводит к смерти почти 90 % таких пациентов. Только пациентов с вызванной остановкой сердца в ходе электрофизиологических исследований или с целью измерения пороговых параметров во время имплантации ИКД успешно удается реанимировать в пределах 15–30 секунд.
Без слов ясно, что никакая ЭЭГ не снимается в тот момент, когда у пациентов с инфарктом миокарда происходит остановка сердца. Медицинский персонал стремится реанимировать пациента как можно быстрее и эффективнее. Но благодаря уже упоминавшимся притоку крови и показаниям ЭЭГ нам известно, что у всех пациентов с остановкой сердца, включенных в проспективные исследования ОСО, наблюдалась потеря притока крови и электрической активности мозга. Их клиническая картина также отражает утрату всей активности коры и ствола головного мозга. В этом состоянии мозг можно сравнить с компьютером, отключенным от источника питания, с вынутой из розетки вилкой и разомкнутыми цепями. Такой компьютер не в состоянии функционировать; в таком мозге даже так называемые галлюцинации невозможны. Тем не менее при такой временной потере всех измеряемых мозговых функций ряд пациентов испытывал период исключительной ясности сознания.
Что происходит в мозге, когда останавливается сердце?
Что именно происходит в мозге при остановке сердца? Мозг составляет лишь 2 % от общего веса тела, но использует 15–20 % общих энергоресурсов организма, прежде всего для поддержания мембранного потенциала (разницы зарядов с разных сторон клеточной мембраны) нервных клеток, или нейронов. Кислородное голодание вызывает выход из строя всех клеточных систем и органов в организме. Но некоторые клетки реагируют на кислородное голодание лучше, чем другие. Нейроны реагируют плохо, так как их единственный источник энергии – глюкоза. В отличие от мышечных клеток нашего тела, наш мозг не хранит глюкозу в виде гликогена в качестве готовых запасов клеточной энергии. Особенно уязвимы для кислородного голодания такие элементы мозга, как нейроны мозговой коры, гиппокамп и таламус [14]. Кислородное голодание приводит структуры, образующие важное связующее звено между стволом и корой головного мозга, в состояние полного хаоса и разрушает связи между ними. Синапсы – соединения, обеспечивающие связь между нейронами, и когда эти синапсы перестают функционировать, взаимодействие становится невозможным. Но исследования с применением магнитно-резонансной томографии (МРТ) показали, к примеру, что совместная и одновременная активность коры и ствола головного мозга с их общими проводящими путями (гиппокампом и таламусом) является обязательной для процесса сознания.
Когда отсутствие притока крови к мозгу препятствует поступлению в него глюкозы и кислорода, первыми симптомами у нейронов становится неспособность поддерживать мембранный потенциал, приводящая к утрате нейронных функций [15]. Критическую потерю электрической и синаптической активности в нейронах можно рассматривать как встроенное в клетку средство защиты и энергосберегающую реакцию (аварийный режим). При прекращении этих функций остатки запасов энергии можно задействовать лишь на очень короткое время, с целью обеспечения выживания клетки. В случае краткосрочного кислородного голодания дисфункция может быть временной и восстановление возможным, так как нейроны остаются жизнеспособными еще на несколько минут.
Разница между временной и необратимой дисфункцией
Исходя из данных об относительной временной потере функций миокарда, кардиологи выясняют, указывает ли боль в груди после физической нагрузки (стенокардия) на признаки кислородного голодания определенной части сердечной мышцы. Этот пример я привожу не только потому, что я кардиолог, но и потому, что объяснить этот процесс на примере сердца намного легче, чем на примере мозга. Во время теста с физической нагрузкой, вызывающего кислородное голодание сердца, исследование с применением ультразвука или эмиссионной томографии (ОФЭКТ) фиксирует сокращения сердечной мышцы. С развитием кислородного голодания картина ЭКГ меняется, часть сердечной мышцы перестает сокращаться. Эта часть сердечной мышцы прекращает функционировать нормальным образом, потому что закупорка коронарной артерии вызывает кислородное голодание. Как только тест заканчивается и приток кислорода восстанавливается, нормализуются и функции сердечной мышцы. Потеря функций оказывается временной и обратимой, она известна под названием «оглушения» сердца. Оглушение подобного рода (аварийный режим) происходит в нейронах, но если кислородное голодание слишком затягивается, смерть клеток наносит непоправимый ущерб, потеря функций становится перманентной и необратимой. Такое явление в сердце называется инфарктом миокарда. Необратимая потеря всех функций мозга в результате остановки сердца известна как смерть мозга, так как по прошествии 5–10 минут нейронам наносится непоправимый ущерб из-за разрушения клеточной мембраны, приводящего к притоку кальция и образованию так называемых свободных радикалов. Протеины в нейронах распадаются, клетка погибает [16].
