На фоне длительной терапии статинами уровень «плохого» холестерина доказанно снижается на 52–63 %.
А есть ли холестерин в растениях?
Есть ли холестерин в растительных продуктах и нужно ли присматриваться к ним, если ты борешься с гиперхолестеринемией – спросил меня однажды пациент на приеме. Хороший вопрос сподвиг меня провести небольшое расследование. Оказывается, говорить о полном отсутствии холестерина в растениях некорректно.
Не так давно ученые выяснили, что в небольших количествах он все-таки встречается. Конечно, доля холестерина в растениях намного меньше, чем в продуктах животного происхождения, и составляет в среднем 50 мкг/кг, тогда как в животных – 5 г на килограмм продукта Формально, если руководствоваться нормативами североамериканского Федерального агентства по пищевым продуктам и лекарствам (FDA), продукты с содержанием холестерина менее 2 мг/кг могут иметь маркировку «не содержит холестерина». Традиционно такую маркировку имеют все растительные продукты. Но по последним данным, содержание холестерина в лилейных и пасленовых может оказаться выше. Например, в пальмовом масле – 20 мг/кг, в ореховой пасте – 24 мг/кг, в оливковом масле – пограничное 2 мг/кг. А в кукурузном масле – все 54 мг/кг. Но даже литровые емкости этих масел по-прежнему гордо несут свой ноль в графе «содержание холестерина» на этикетке. Эти небольшие значения могут оказаться весомыми для пациентов, страдающих атеросклерозом сосудов и всеми силами снижающих уровень холестерина в крови.
Глава 8. Как «сладкая эпидемия» убивает наши сосуды
XXI век – эпоха неинфекционных эпидемий. Горе от ума или нездоровье от достатка – следствие одной и той же причины. Мы стали слишком много спать, слишком вкусно есть, слишком мало двигаться. Человечество так стремилось к теплу, сытости и комфорту, что, получив вожделенное, не смогло вовремя остановиться. Ожирение, атеросклероз, сахарный диабет – все это так называемые болезни цивилизации. Еще 100 лет назад они были распространены гораздо меньше. Конечно, тогда не брали анализы на глюкозу и холестерин, но описание прижизненных симптомов и результаты вскрытий тех лет свидетельствуют – эти болезни пришли к нам вместе с комфортом. На их примере можно оценить, каким колоссальным запасом прочности обладает наш организм. Ведь ему пришлось столкнуться с такими излишествами, к которым он изначально не был приспособлен. Только представьте, сколько сладкого получал в день древний человек. Максимум, что ему было доступно, – редкие фрукты или мед, если удалось обнаружить дикий улей. Вспоминаю слова академического преподавателя по нормальной физиологии, что наш первобытный предок за год получал быстроусвояемых углеводов не больше, чем содержится в пачке сахара-рафинада. А мы? Если посчитать соки, колу, варенье, творожки, йогурты, торты и пирожные, а также все кусочки сахара, которые мы кидаем в чай или кофе, пачки сахара нам хватает разве что на неделю, а может, и того меньше – на несколько дней. В полулитровой бутылке колы содержится 9 (!) кусочков (или чайных ложек) сахара. В шоколадном батончике – 7–8 кусочков, и даже в баночке обычного йогурта – 4 кусочка сахара.
Пищевая промышленность «заточена» на производство большого количества сладких продуктов, своего рода «энергетиков» для мозга и тела. Что делать, такова современная конъюнктура – человек часто обходится перекусами, ему нужно получить максимум энергии, а попутно «заесть» стресс. Лучше других с этим справляется сладкое. Но полезным такой режим питания не назовешь. Удивительно, но долгие годы организм раз за разом справляется с колоссальной углеводной нагрузкой: сколько бы сахара ни попало в кровь, поджелудочная железа вырабатывает достаточное для его переработки количество инсулина. Но со временем система истощается.
Постоянная выработка большого количества гормона приводит к тому, что чувствительность тканей к нему снижается, и переработка глюкозы замедляется даже при высокой концентрации инсулина в крови. Это явление получило название инсулинорезистентность. Нередко ей способствует ожирение, появляющееся на фоне злоупотребления сладким. По статистике, подавляющее большинство больных сахарным диабетом имеют лишний вес. Но здесь мину замедленного действия нам подложила эволюция. Накопление жира в области большого сальника, передней брюшной стенки и забрюшинного пространства обусловлено генетически – такой запас помогал древнему человеку пережить зиму или голодные времена.
В наши дни гены работают так же (ведь несколько тысяч лет для эволюции слишком мало, чтобы перестроиться), зато сырья для формирования запасов поступает с избытком. А организм по-прежнему старается «откладывать», включая на период накопления с помощью целого каскада биохимических процессов временную резистентность тканей к инсулину. Мало того, уже сформировавшаяся жировая ткань способна задерживать инсулин и менее чувствительна к его действию. На фоне этого выработка инсулина увеличивается, постепенно истощаются бета-клетки поджелудочной железы.
Существуют четкие критерии зависимости риска развития диабета 2-го типа от индекса массы тела, объема талии и величины диастолического («нижнего») артериального давления, повышение которого многие ученые считают отдельным фактором риска диабета. Точного объяснения этой зависимости пока нет, вероятно, это связано с худшим венозным оттоком от поджелудочной железы, происходящим в диастолу. Но факт остается фактом – при ИМТ до 26, объеме талии менее 94 см и среднем диастолическом давлении менее 85 мм рт. ст. риск развития диабета 2-го типа оценивается как низкий, а при показателях: ИМТ более 28, объем талии более 100 см и среднее диастолическое давление более 95 мм рт. ст. – уже как высокий и крайне высокий. Дополнительный фактор, способствующий прогрессированию диабета, – недостаток физической нагрузки. Ведь быстроусвояемые углеводы – это топливо, которое необходимо своевременно сжигать. Постепенно уровень сахара в крови превышает норму – сначала после еды, а затем и натощак. И все ничего, если бы избыток крупных молекул глюкозы не повышал вязкость крови, повреждая эндотелий сосудов, из-за чего атеросклероз прогрессирует намного быстрее.
В последние годы появились дополнения к классической теории развития диабета, и ученые описывают новые факторы, вероятно, участвующие в развитии заболевания. В 2016 году командой американских эндокринологов под руководством Стенли Шварца (Stanley S. Schwartz) были названы дополнительные звенья в развитии диабета 2-го типа: хроническое воспаление, нарушение работы микрофлоры желудочно-кишечного тракта (дисбиоз) и нарушение выработки амилина – пептида, продуцирцемого поджелудочной железой, который, по сути, является антагонистом инсулина. У больных сахарным диабетом отмечается его гиперпродукция и отложение молекул амилина в островках Лангерганса, в результате чего количество клеток, вырабатывающих инсулин, резко снижается. По данным исследований, проведенных М. Nieuwenhuis и соавторами в 1991 году на 160 больных диабетом и 160 здоровых людях, отложения амилина в островках Лангерганса встречались у 100 % больных диабетом 2-го типа и лишь у 16 % здоровых людей. Похоже, роль пептида амилина в развитии сахарного диабета еще предстоит выяснить, равно как и микрофлоры толстого кишечника. Но уже с каждым годом увеличивается количество научных работ, доказывающих связь кишечной микрофлоры с атеросклерозом и диабетом. Ученые отмечают – нарушение микробного баланса в толстой кишке приводит к размножению условно патогенной флоры, которую организм начинает справедливо воспринимать как агрессора. В результате повышается так называемая антигенная стимуляция, у иммунитета прирастает работы, и в результате затяжной войны с условно патогенной флорой развивается системное воспаление с аутоиммунным и аллергическим компонентом. Его эпицентр находится в желудочно-кишечном тракте, значит, больше всего страдают связанные с ним органы, к которым относится и поджелудочная железа.
