Цель этой главы – познакомить читателя с историей вируса Зика, вызвавшего эпидемию 2013–2016 годов. Мы будем следовать по пути распространения вируса Зика с момента его обнаружения в африканском государстве Уганда в 1947 году и до его появления на американском континенте. Описаны и объяснены связанные с этим серьезные неврологические расстройства и нарушения развития, а также меры борьбы с распространением вируса. Также рассматривается стратегия борьбы с инфекцией по состоянию на 2019 год.
Вирус Зика был впервые выделен в 1947 году от страдавшей лихорадкой макаки-резуса в Лесной исследовательской станции Зика в Энтеббе, Уганда1-4. Слово «Зика» означает «заросший» на местном языке луганда и является подходящим описанием окружающего станцию леса. В то время британские научные работники в Уганде занимались исследованием желтой лихорадки и выделили из крови макак инфекционный агент, не являвшийся возбудителем желтой лихорадки. Выделенный инфекционный агент был позже охарактеризован с помощью антител и физико-химических исследований как вирус, отличный от вируса желтой лихорадки, и назван вирусом Зика. Первый изолят вируса Зика из крови человека был получен в Нигерии в 1954 году5. Затем для обнаружения вируса Зика в Африке и Азии в 1950-х и 1960-х годах использовались серологические анализы. Поскольку в этих анализах отсутствовала специфичность и реагент перекрестно реагировал с другими вирусами флавивирусной группы, ретроспективно собранная информация была противоречивой и расплывчатой. Однако отсутствие тяжелой болезни у большинства Зика-позитивных людей позволяет предположить, что вирус не вызывает тяжелой инфекции и не является вариантом вируса желтой лихорадки. Идентификация вируса Зика и его генотипирование ожидали вероятной разработки и применения молекулярно-биологической методики секвенирования с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Изобретение ПЦР в начале 1990-х годов привело к присуждению Нобелевской премии по химии 1993 года Кэри Муллису и Майклу Смиту.
После идентификации вируса Зика как человеческого патогена в 1954 году тестирование в течение следующих 53 лет подтвердило наличие инфекции Зика в Африке и Юго-Восточной Азии, но включало очень мало людей. Однако эта ограниченная картина изменилась в 2007 году, когда на острове Яп в Микронезии произошла массовая вспышка заболевания, за которой последовали эпидемии в Полинезии, на островах Пасхи и Кука, и в Новой Каледонии3. Вспышка на острове Яп включала 49 человек (у которых заболевание было подтверждено молекулярными и серологическими исследованиями) и 59 неподтвержденных случаев (где не проводились лабораторные исследования, но наличествовала клиническая картина инфекции вирусом Зика). У Зика-инфицированных людей наблюдали сыпь, лихорадку, конъюнктивит и артралгию. Однако болезнь у них протекала в легкой форме, обычно продолжалась не более двух-трех месяцев и редко требовала госпитализации. Хотя связанные с этим заболеванием случаи смерти были редкими6,7, обследования показали, что 73 % населения острова Яп было инфицировано. Предположительно, тогда у большинства инфицированных заболевание протекало в легкой или подпороговой формах.
В период с октября 2013 года по февраль 2014 года лихорадка Зика достигла французской Полинезии8, еще одной островной группы в Тихом океане. Идентичность вируса Зика была подтверждена молекулярным (ПЦР) анализом, и инфекция теперь распространилась среди большой популяции. Более чем у 6600 пациентов с подозрением на инфекцию Зика болезнь протекала в клинической форме. У 333 из них инфекция была подтверждена методом ПЦР. И вновь в большинстве случаев инфекция протекала в легкой форме, включавшей лихорадку, головную боль, сыпь, артралгию и конъюнктивит. Но, в отличие от предыдущих случаев в Африке и на острове Яп, впервые были зарегистрированы диагнозы синдрома Гийена – Барре9 и вертикальная передача вируса от матерей к их детям10. Затем вирус Зика распространился из Французской Полинезии в Японию11 через японских путешественников, ранее посещавших Полинезию. Далее инфекция Зика перешла в другие тихоокеанские регионы, включая Новую Каледонию, острова Кука, Пасхи и Соломоновы острова12. В Новой Каледонии было подтверждено 1383 случая заболевания лихорадкой Зика13. В отличие от периода с 1947 по 2006 годы, когда было зарегистрировано менее 20 случаев заболевания лихорадкой Зика, последующее распространение этой инфекции в Тихоокеанском регионе было каплей в море в сравнении с ее приходом в Бразилию. В 2014–2015 годах лихорадка Зика нанесла удар по Бразилии, где, по оценкам, жертвами инфекции стали более 1 миллиона человек3.
Но как вирус проделал путь в половину земного шара с расположенных к западу от Бразилии островов в город Ресифи, находящийся не на западном, а на северо-восточном побережье Бразилии14, где Ресифи возвышается над Атлантическим океаном? Кроме того, какие события указывают на то, что Зика больше не является мягким возбудителем болезни, а представляет собой зловредный вирус, вызывающий серьезные проблемы со здоровьем?
Охотники за вирусами наблюдали и отслеживали миграцию вируса Зика по мере того, как он медленно, но непрерывно продвигался на восток через Тихий океан, преимущественно по островам. В 2007 году, когда вирус Зика достиг острова Яп в Микронезии, расположенного к западу от Филиппин и к северу от Австралии, вирус, вероятно, поступательно перемещался на остров Яп из Азии после того, как распространился со своего первоначального местонахождения в Африке. В 2013 году вирус Зика появился во Французской Полинезии и продвигался по полинезийским островам Таити и Бора-Бора. К 2014 году вирус Зика был обнаружен на островах Кука и западнее от них в Новой Каледонии, недалеко от Австралии. С 2014 по 2015 год вирус Зика продолжал свое путешествие, достигнув острова Пасхи, Американского Самоа и островов Тонга. В 2014 году он прибыл в Бразилию по двум возможным маршрутам. Во-первых, авиакомпании доставили в бразильские города толпы футбольных фанатов, привлеченных проводимым в Бразилии Чемпионатом мира по футболу 2014 года. Во-вторых, Бразилия была приглашенным участником гонок на каноэ Vala World Sprint. О своем участии в гонке заявили команды с нескольких полинезийских островов, однако, вирус Зика явился без приглошения.
Инфекции вирусом Зика чаще всего протекают в доброкачественной или скрытой формах. При заражении своего хозяина вирус сохраняется в его крови до десяти дней. В нашем взаимосвязанном мире быстрые перелеты сокращают даже межконтинентальные путешествия до нескольких часов. Рассмотрим, к примеру, первый известный случай заражения вирусом Зика в США. Инфекция Зика была обнаружена в Нью-Йорке в декабре 2013 года, по меньшей мере за шесть месяцев до того, как вирус достиг Бразилии. К этому маловероятному событию привело то, что заболевший 48-летний мужчина часто путешествовал и жил недалеко от нью-йоркского Центрального парка. Вскоре после возвращения из заграничной поездки, включавшей остановки во Французской Полинезии и на острове Пасхи, у него появилась сыпь, и он посетил Медицинскую клинику для путешественников на Мэдисон-авеню. Там ему был поставлен клинический диагноз вирусной лихорадки денге. Вирус денге является членом той же группы флавивирусов, передающихся комарами, что и вирус Зика. Лихорадка денге имеет сходные симптомы и признаки, присущие лихорадке Зика, однако гораздо чаще диагностироваласьв Нью-Йорке. Таким образом, поскольку лихорадка Зика даже не рассматривалась среди возможных причин, подозреваемой причиной кожной сыпи у этого пациента была лихорадка денге. У пациента была взята кровь для анализа и отправлена в CDC. Неожиданным результатом стала диагностика вирусной инфекции вирусом Зика, а не денге.
