В каждом человеке заложено порядка 30 тысяч генов, но их активация зависит от хромосомных конфигураций и влияния внешних процессов на экспрессию генов
[831]. Биохимические процессы определяют, когда, как и в какой степени будет активирован тот или иной ген, и гены шизофрении могут остаться незатронутыми, в то время как экспрессия защитных генов будет повышенной. Как и при аутизме, вместо одной генетической аномалии, ответственной за большую часть случаев болезни, шизофрения может быть вызвана множеством так называемых частных мутаций. Они возникают чаще всего у потомства немолодых родителей (в особенности у детей пожилых отцов). Другой механизм – спонтанная генетическая мутация, такой же процесс, как и в большинстве случаев синдрома Дауна
[832]. Сейчас становится понятно, что при шизофрении, аутизме и биполярном расстройстве имеют место некоторые спонтанные генетические дефекты, будь то изменение числа копий гена или мутации одного гена. Является ли психическая патология континуумом, спектром состояний, а не набором отдельных болезней? «Я бы сказал, что нарушения психики лучше представить в виде сети», – говорит Джон Кристал, глава отдела психиатрии Йельского университета и редактор известного журнала «Биологическая психиатрия»
[833].
Лучший способ определить роль дефектных генов – искусственно внедрить их в геномы лабораторных мышей
[834]. Ученые пытаются выяснить, демонстрируют ли животные какие-то аспекты болезни человека, а затем пытаются понять, как ген влияет на развитие мозга. Конечно, мы не можем сказать, есть ли у мышей галлюцинации. Однако у некоторых из таких трансгенных мышей отмечаются отгороженность от группы, повышенная агрессия или враждебность, некоторые не проявляют интерес к животным противоположного пола или избегают незнакомых особей. Многие не совершают действий, за которыми должно последовать пищевое подкрепление, хотя здоровые мыши такие действия с азартом выполняют – и это поразительно напоминает снижение мотивации у больных шизофренией. Эрик Кандель, который задумал и разрабатывает некоторые из подобных обширных исследовательских проектов, говорит о так называемом «сдвиге парадигмы при шизофрении»
[835]. Многие болезни возникают из-за того, что проявляются определенные гены: подавите ген, и симптомы исчезнут. Но хотя шизофрения и может быть обусловлена генетически, подавление генов не заставит болезнь отступить: как только она вступает в игру, то играет уже по своим правилам.
В 2011 году я был посвящен в разговор между специалистом по биотехнологиям и лауреатом Нобелевской премии Джеймсом Уотсоном (открывшим вместе с Фрэнсисом Криком структуру ДНК), чей сын болен шизофренией. Первый высказал мнение, что большинство исследований шизофрении носили диффузный, хаотичный характер; у него был грандиозный план по организации сотрудничества ученых разных отраслей, чтобы получить пользу от совместных исследований. Он надеялся, что добьется прорыва, если соберет 400 миллионов долларов. Уотсон сказал: «Мы еще далеки от той стадии, когда сотрудничество приносит пользу. У нас не хватает знаний; никто еще не создал того, на что могли бы опереться другие. Нам нужно понимание, а не изощренность в исследованиях. Если бы у меня были ваши 400 миллионов долларов, я бы нашел сотню ярких молодых ученых и дал каждому по четыре миллиона. Если бы я сделал правильный выбор, один из них сделал бы открытие».
Все родственники больных шизофренией, с которыми я встречался, высказывали опасения по поводу ее генетической обусловленности. Один мужчина сказал мне, что его подруга отказалась выйти за него замуж: наличие у него больного шизофренией брата представляло риск для их потомства. «История шизофрении – это история вины»
[836], – написала Мариэллен Уолш в своем «Путеводителе для семей и друзей…» лиц с этим заболеванием. Бремя этой вины несут в основном матери. Фрейд никогда не предполагал, что шизофрению порождает ранняя детская травма, и не ратовал за психоанализ психозов. Колкий термин «шизофреногенная мать» был предложен последовательницей Фрейда Фридой Фромм-Рейхман в 1948 году
[837]. Вслед за этим появились теории, описывающие шизофрению как болезнь семейной системы, а не конкретного отдельного человека. Один автор писал: «Функция идентифицированного пациента в семье соответствует функции неудачного посредника между родителями в решении их эмоциональных проблем»
[838]. Другой исследователь, Грегори Бейтсон, сказал, что шизофрения, вероятнее, разовьется у такого ребенка, «чья мать становится тревожной и отстраненной, когда он ожидает от нее проявления любви и заботы»
[839]. Такой образ мышления предшествовал появлению системной семейной терапии
[840], основанной на идее о том, что психопатология всей семейной системы проявляется в одном человеке, который заболевает психотическим расстройством.
