В 2007 году Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендовал всем беременным женщинам делать тест на затылочную полупрозрачность в первом триместре
[543] с возможностью генетического консультирования и амниоцентеза или CVS во втором триместре для тех, кто имеет плохие прогнозы. Группы по защите прав инвалидов выступают против этого; консервативный обозреватель Джордж Уилл, у которого есть сын с синдромом Дауна, назвал это «миссией поиска и уничтожения»
[544]. Представители умеренных взглядов попросили, чтобы люди просто были лучше информированы об опыте воспитания детей с синдромом
[545]. Стивен Квейк, профессор Стэнфорда, разработавший один из новых анализов крови для диагностики синдрома Дауна, сказал: «Будет грубым упрощением предполагать, что эти тесты приведут к полной ликвидации детей с синдромом Дауна. У двоюродного брата моей жены синдром Дауна. Он замечательный человек. Прерывание такой беременности – не единственный очевидный шаг»
[546]. Тем не менее активисты опасаются, что женщины, которые хотят сохранить ребенка с синдромом, могут почувствовать, что на них давят, предлагая аборт, ведь пренатальная диагностика становится легче. Люди без медицинской страховки имеют гораздо больше сложностей в получении пренатального тестирования, и некоторые беспокоятся, что это сделает синдром Дауна участью малоимущих
[547].
Напротив, Майкл Берубе указывает, что наличие детей с синдромом Дауна может стать прерогативой богатых людей, если пренатальный скрининг станет всеобщим, а страховка перестанет покрывать медицинские и образовательные расходы для тех, кто имеет таких детей
[548]. Само существование тестов подталкивает к их использованию и действию в соответствии с ними. В одном исследовании говорилось, что женщины, которые не делают пренатальное тестирование или сохраняют беременность, ведущую к рождению ребенка-инвалида, «были признаны более ответственными за это, виноватыми в этом и менее заслуживающими как сочувствия, так и социальной помощи после рождения ребенка-инвалида, чем женщины, которым тестирование не было предоставлено»
[549]. Эти демографические предположения, похоже, противоречат друг другу и указывают на путаницу в вопросе таких состояний, как синдром Дауна, которые могут рассматриваться иногда даже одним и тем же человеком как бремя и как роскошь. Майкл Берубе писал: «Очень многое зависит от того, служат ли наши технологии нашим социальным желаниям или же наши социальные желания созданы, чтобы служить нашим технологиям»
[550]. В газетном интервью он добавил: «15 миллионов долларов, потраченных на новый тест для диагностики синдрома Дауна Национальным институтом детского здоровья и развития человека, могли бы пойти вместо этого на столь необходимые исследования по биохимии для людей, живущих с этим заболеванием».
Пренатальный скрининг и поддержка людей с синдромом не должны быть взаимоисключающими – точно так же, как кохлеарные имплантаты не должны приводить к смерти жестового языка, как вакцина против инфекционного заболевания не должна препятствовать лечению людей, у которых оно уже есть. В прагматике современной медицины, однако, унция профилактики по значимости обычно приравнивается к тонне лечения. Поскольку методы пренатальной диагностики синдрома Дауна стали более доступны, финансирование исследований в этой области сократилось. Это кажется особенно трагичным, потому что лечение основных симптомов синдрома, долгое время считавшееся невозможным, теперь является областью, внушающей надежду
[551]. В 2006 году Альберто Коста продемонстрировал, что прозак может нормализовать нарушенное развитие гиппокампа у мышей, которые имели состояние, схожее с синдромом Дауна
[552]. Позже он обнаружил, что препарат от болезни Альцгеймера мемантин улучшает память у подобных мышей, скорее всего, подавляя активность нейромедиаторных систем, которые, по его мнению, мешают обучению при синдроме
[553]. В 2009 году Уильям К. Мобли, руководитель отдела нейробиологии Калифорнийского университета в Сан-Диего, показал, что повышение уровня норадреналина в мозге этих мышей позволило им обучаться на уровне здоровых мышей. В 2010 году Пол Грингард из Рокфеллеровского университета облегчил обучение и улучшил у таких мышей путем снижения уровня β-амилоида, который является фактором болезни Альцгеймера
[554]. Мобли сказал: «В нашем понимании и возможностях лечения синдрома Дауна произошли огромные изменения. Произошел информационный взрыв. Еще в 2000 году ни одна фармацевтическая компания не задумывалась о разработке методов лечения синдрома Дауна. Сейчас я нахожусь в контакте не менее чем с четырьмя компаниями, которые производят такие лекарства»
[555]. В комментарии для The New York Times Крейг К. Гарнер, соруководитель Центра исследований и лечения синдрома Дауна при Стэнфордском университете, сказал: «Это было расстройство, для которого, как считалось, не было никакой надежды, никакого лечения, и люди думали: „Зачем тратить свое время?“ За последние 10 лет произошла революция в нейробиологии, и теперь мы понимаем, что мозг удивительно пластичен, очень гибок, и его системы могут быть восстановлены».
