М. В. Игошев (2016), анализируя электрокардиограммы 1973 спортсменов, занимавшихся различными видами спорта и находившихся на диспансерном наблюдении в краевом врачебно-физкультурном диспансере, пришел к выводу, что ИЗТ чаще встречались у мужчин (в 6,8 % случаев), чем у женщин (в 2,9 % случаев). При этом наибольшее количество нарушений реполяризации отмечалоь у футболистов (9,2 %) и лыжников (8,8 %).
По данным A. Cipriani et al. (2019), ИЗТ на ЭКГ покоя служат предикторами фиброза миокарда на МРТ сердца у спортсменов. В то же время инвертированные зубцы T могут представлять собой первый и единственный признак ряда наследственных заболеваний сердечной мышцы, таких как АКМП и ГКМП, и предшествовать обнаружению любых структурных изменений в сердце (Stein R., Malhotra A., 2015).
При этом, по мнению других авторов (Zaidi A. et al., 2015; D'Ascenzi F. et al., 2020), инверсии зубцов Т при сбалансированной дилатации обоих желудочков сердца у большинства бессимптомных спортсменов без соответствующей семейной истории представляют собой доброкачественные изменения в ответ на интенсивные тренировки.
Л. М. Макаров с соавт. (2016) на основе обследования 425 элитных спортсменов – членов национальных сборных России по 17 видам спорта – у 76 из них (18 %) выявили отрицательные Т-зубцы, в основном в нижних отделах (в отведениях III и aVF). При этом толерантность к физической нагрузке у всех атлетов была удовлетворительной.
N. Sheikh et al. (2018) провели комплексное клиническое обследование 50 бессимптомных чернокожих и 50 «белых» спортсменов в возрасте от 14 до 35 лет с ИЗТ. В обследование входило: ЭхоКГ, нагрузочное тестирование, суточное мониторирование ЭКГ, магнитно-резонансная томография сердца и анализ крови на основе комплексной 311-генной панели для кардиомиопатий и нарушений ионных каналов, связанных с инверсией волны Т, включая гипертрофическую кардиомиопатию, аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию, дилатационную кардиомиопатию, синдром удлиненного интервала QT и синдром Бругада. На основании проведенных исследований у 21 спортсмена (21 %) были диагностированы заболевания сердца. 90,5 % всех клинических диагнозов составила гипертрофическая кардиомиопатия. Из них 8 были ген-позитивными и 13 – ген-отрицательными. Из оставшихся 79 спортсменов 2 были ген-позитивными по СУИ QT в отсутствие клинического фенотипа. В целом среди спортсменов с ИЗТ только у 10 % были выявлены мутации, способные вызвать заболевание сердца (кардиомиопатии или заболевания ионных каналов). Таким образом, 77 случаев из 100 ИЗТ спортсменов не могли быть ни клинически, ни генетически интерпретированы даже при использовании МРТ сердца и генетического тестирования.
По данным N. Sheikh et al. (2018), до 25 % чернокожих и 5 % «белых» спортсменов имеют ИЗТ неясного происхождения, несмотря на всестороннюю клиническую оценку и долгосрочное наблюдение.
При этом ряд ИЗТ у спортсменов носят преходящий характер и появляются при интенсивных нагрузках и в соревновательном периоде, причем чаще у спортсменов, тренирующих выносливость (Игошев М. В., 2016; Гарганеева Н. П. с соавт., 2017; Motoki N. et al., 2017).
N. Motoki et al. (2017) описали случай 17-летнего футболиста мужского пола с инверсией зубца Т в прекардиальных отведениях на ЭКГ покоя, который имел синусовую брадикардию, СРР и амплитудные критерии ГЛЖ. После снижения нагрузок ИЗТ исчезла и вновь появилась лишь через 2 недели после возобновления интенсивных тренировок. Авторы расценили эти изменения ЭКГ как проявления спортивного сердца.
J. Herm (2017) показал связь нарушений реполяризации у марафонцев с повышенным уровнем тропонина (p<0,0001).
Л. М. Четверикова (2018), проанализировав данные 71 спортсмена, имевших под воздействием тренировочных нагрузок ИЗТ в отведениях V2-V4, у 18 из них выявила значительное снижение индекса анаболизма в восстановительном периоде, что, по мнению автора, связано с развитием перетренированности.
И. А. Кузнецова (2018) у спортсменов с ИЗТ исследовала вариабельность сердечного ритма и выявила преобладание симпатических влияний на сердечный ритм у лиц с нарушением реполяризации миокарда.
По данным М. В. Игошева (2016), ИЗТ на ЭКГ чаще отмечалась у спортсменов, имеющих хронические очаги инфекции (65 %).
Сегодня доказано, что процент лиц с ИЗТ на ЭКГ покоя в когорте спортсменов выше, чем в популяции (Brosnan M. J., Rakhit D., 2018; Prior D., 2018). Однако мнения исследователей в вопросе о происхождении ИЗТ у спортсменов без структурных заболеваний серца расходятся: от рассмотрения ИЗТ как варианта нормы (Zaidi A. et al., 2015; Motoki N. et al., 2017; D'Ascenzi F. et al., 2020) до трактовки ее как предиктора жизнеопасных состояний, в т. ч. фиброза миокарда (Stein R., Malhotra A., 2015; Harmon K. G. et al., 2015; Cipriani A. et al., 2019).
3.2.6. Патологическое спортивное сердце как научная проблема
Накопленные современной наукой данные, в т. ч. и приведенные выше, полностью доказывают верность выдвинутых почти столетие назад Г. Ф. Лангом и другими учеными предположений о том, что у спортсмена, наряду с известными заболеваниями ССС, могут возникнуть патологические изменения сердца, непосредственно связанные с занятиями спортом – так называемая патология сердца, индуцированная физическими нагрузками. Однако и сегодня среди ученых отсутствует единое понимание данной патологии.
Доказано, что некоторые морфологические и электрические изменения в миокарде у спортсменов связаны с интенсивными нагрузками и встречаются достоверно чаще, чем в популяции ровесников (Trivax J. E., McCullough P. A., 2012; La Gerche A., Heidbuchel H., 2014; Brosnan M. J., Rakhit D., 2018; Prior D., 2018).
Данные изменения не являются проявлением физиологического, в т. ч. электрофизиологического ремоделирования сердца атлета. К ним, в частности, относятся описанные выше:
1) неишемический миокардиальный фиброз;
2) недифференцированная выраженная гипертрофия миокарда;
3) нарушения ритма сердца, связанные с интенсивной мышечной деятельностью;
4) снижение сократительной способности миокарда;
5) инверсия зубцов Т на ЭКГ.
Понятно, что при тщательном кардиологическом обследовании у части спортсменов с этими признаками (до 10–12 %) выявляются различные кардиомиопатии. Но это лишь небольшая часть спортсменов. У остальных же фиксируются те или иные проявления сердечной патологии, природа которой до сих пор не ясна. А самое главное, нет однозначного ответа на вопрос о том, следует ли выделять данную патологию в отдельную нозологическую единицу у спортсменов или считать эти изменения доброкачественными (D'Ascenzi F. et al., 2020).
Рост внезапных смертей в спорте, и особенно выход на первое место в числе причин спортивной смертности такой, как аутопсия-негативная смерть (Harmon K. et al., 2015), выдвигает решение проблемы патологического спортивного сердца в число первоочередных как с теоретической, так и с практической точек зрения. С ростом рекордов и интенсивности тренировок эта проблема будет все более обостряться, и пока в научных и медицинских кругах не будет достигнуто ее полное понимание, не будут найдены и эффективные средства ее решения.
