Большую роль в развитии стрессорной кардиомиопатии играет вегетативная дисфункция, выявленная нами у 53 % спортсменов с СКМП против 6 % в контроле (р<0,001), которая может как предшествовать развитию заболевания, так и быть ее клиническим проявлением, вызывая нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы (Гаврилова Е. А., 2007). Как избыточность, так и недостаточность вегетативного обеспечения в регуляции ритма сердца может стать фактором развития нарушений адаптации ССС к условиям соревновательной деятельности. Е. Г. Каллаур с соавт. (2014) отмечали преобладание центральной регуляции ритма сердца у спортсменов с СКМП. Проявлением СКМП могут стать такие клинические признаки, как диастолическая дисфункция и повышенная жесткость миокарда, гиперкинетический тип кровообращения, «затянутость» восстановления гемодинамических показателей после нагрузки, в т. ч. после функциональных проб, снижение аэробных способностей спортсменов.
Все вышеперечисленное – далеко не полный перечень тех проявлений, которые являются этиопатогенетическими звеньями развития стрессорной кардиомиопатии, приводящими к нарушениям энергетического и пластического обеспечения сердечно-сосудистой системы, ее психо-нейро-эндокринной регуляции, к интоксикационному синдрому, тромбоцитарно-сосудистому и аутоиммунному повреждению сердца, что в конечном итоге вызывает функциональные и структурные изменения в миокарде.
Этому во многом могут способствовать диспластические изменения сердца, связанные с неполноценной центральной гемодинамикой, снижением эластичности миокарда и нерациональной адаптацией такого сердца к гиперфункции.
Конечно, изменения в миокарде наступают не сразу. До их клинических проявлений проходят годы, а иногда – и десятилетия. Острые дисфункции после соревнований или тяжелых тренировок постепенно аккумулируются, и при очередной нагрузке могут возникнуть изменения уже необратимые, порой – жизнеопасные.
Поэтому так важно постоянное динамическое наблюдение за спортсменами, сопоставление ЭКГ с морфологией и гемодинамикой сердца (ЭхоКГ), с показателями его регуляции (ритмокардиография), биохимическими и иммунологическими признаками его повреждения, оценкой других признаков перенапряжения и перетренированности спортсмена, в том числе – психологических.
3.3.4. Диагностические критерии стрессорной кардиомиопатии
Клиническими признаками стрессорной кардиомиопатии являются: признаки гипертрофии миокарда; нарушения процессов реполяризации в двух и более отведениях на электрокардиограмме, в т. ч. после физической нагрузки и в ортостазе; клинически значимые нарушения ритма и проводимости сердца, не являющиеся признаками физиологического спортивного сердца (кроме врожденных); нарушения систолической и диастолической функции миокарда, вегетативной регуляции; появление антител к ткани миокарда в диагностическом титре и стойкая гиперферментемия кардиального генеза, не являющиеся проявлениями других известных заболеваний сердца. На МРТ сердца, а иногда и на ЭхоКГ, можно выявить самые грозные проявления СКМП, источники жизнеопасных нарушений ритма сердца – фиброзы миокарда.
20 лет назад нами был предложен алгоритм диагностики СКМП у взрослых спортсменов (Гаврилова Е. А., 2001), который в последующем был модифицирован и для юных спортсменов (Балыкова Л. А., Ивянский С. А., 2017).
Появление за последние годы многих новых научных данных о спортивном сердце, в т. ч. описанных выше, позволяет нам обновить предложенные ранее диагностические критерии СКМП.
Диагноз СКМП у спортсменов правомерен при наличии соответствующего спортивного анамнеза: как правило, жалоб – как кардиологического характера, так и свидетельствующих о перетренированности, в т. ч. снижении спортивных результатов, а также выявлении одного большого или двух и более малых клинических признаков СКМП (представленных в табл. 16) при исключении других заболеваний сердца (Гаврилова Е. А., 2017).
Таблица 16
Диагностические критерии стрессорной кардиомиопатии у спортсменов
Окончание таблицы 16
При сборе анамнеза и построении плана обследования следует предусмотреть выявление факторов риска СКМП, к которым должны быть отнесены:
• соревновательный стресс – спортивный анамнез в последние 3–6 мес. о плотности соревнований и тренировок, тренировках в высокогорье и т. п.; психологическое тестирование на предмет снижения темпов восстановления;
• генетический фактор – наличие кардиальной патологии и ВСС в семье (генетическое исследование);
• диспластические изменения в сердце;
• I тип регуляции ритма сердца;
• гормональный фактор – снижение индекса анаболизма, нарушение функции щитовидной железы;
• наличие очагов хронической инфекции и признаков иммунодефицита;
• нарушения гемостаза и липидного обмена;
• нарушения пищевого статуса, сгонка веса;
• наличие интоксикаций (курение, алкоголь, фармакологический стресс, эндогенные интоксикации);
• прием препаратов, снижающих утомление – кофеин, предтренинги, анаболические стероиды и др.
(Гаврилова Е. А., 2007; Шлык Н. И., 2009; Гаврилова Е. А., Ковбас Е. Ю., 2013; Гаврилова Е. А., 2015).
Нередко диагноз СКМП ставится только путем исключения других заболеваний сердца и сопоставления со спортивным анамнезом. Как правило, при тщательном сборе анамнеза всегда удается выявить признаки перетренированности атлетов, которые жалуются, в первую очередь, на снижение спортивных результатов.
С учетом определения КМП, содержащегося в фенотип-генотипической классификации КМП 2013 г. WHF-MOGE(s), одобренной Всемирной федерацией сердца, которое описывает кардиомиопатии как расстройства, характеризующиеся морфологически и функционально измененным миокардом в отсутствие любого другого заболевания, которое само по себе достаточно, чтобы вызвать наблюдаемый фенотип (Arbustini E. et al., 2013, 2014), такой подход к диагностике СКМП вполне оправдан.
3.3.5. Лечение стрессорной кардиомиопатии
При отсутствии необратимых изменений в миокарде и правильно построенном тренировочном процессе стрессорная кардиомиопатия у спортсменов хорошо поддается лечению.
Прежде всего следует санировать все очаги хронической инфекции, снизить нагрузки стрессорного характера, не связанные со спортивной деятельностью, и, в зависимости от клинических и патогенетических особенностей заболевания, обеспечить проведение метаболической терапии с учетом энергообеспечения конкретного вида спорта и периода тренировочного цикла.
