Американские рекомендации ACC/AHA по допуску спортсменов с АГ (Black H. R. et al., 2015) предлагают при нормальном АД в покое и повышении систолического АД до 200 мм рт. ст. во время теста на беговой дорожке проводить спортсменам суточный мониторинг АД.
Нами было обследовано 287 спортсменов, тренирующих в основном выносливость: 75 спортсменов с АГ и 212 – в контроле. Группы были однородными по полу, возрасту, этапу спортивной подготовки и уровню спортивного мастерства (р>0,05). В группу спортсменов с АГ отбирались спортсмены с систолической артериальной гипертензией (САД более 140 мм рт. ст.). Средние значения АД в покое в экспериментальной группе составили 146,0/78,9 против 112,8/67,3 мм рт. ст. – в контрольной (р<0,001). Спортсменами выполнялась стандартная дозированная ступенчатая непрерывно-возрастающая нагрузка на велоэргометре (½ Вт/кг веса тела – исходно и с приростом нагрузки – 25 Вт на ступень). На каждой ступени проводился анализ АД и ЧСС. Фиксировалось время восстановления гемодинамических показателей после тестирования.
На всех ступенях нагрузки САД у спортсменов с АГ было достоверно выше, чем в контроле (р<0,001). На 5-й ступени оно составило в среднем 203,0 ± 12,0 мм рт. ст. против 156,1 ± 22,0 мм рт. ст. – в контроле. То есть в экспериментальной группе САД было выше рекомендованных цифр ACC/AHA по допуску спортсменов с АГ (Black H. R. et al., 2015). Динамика диастолического давления в контроле характеризовалась планомерным снижением с каждой ступенью нагрузки, в то время как в экспериментальной группе отмечался рост диастолического давления (р<0,001).
Несмотря на существенные различия во времени восстановления АД, эти различия оказались недостоверными как для систолического, так и диастолического давления. В обеих группах на всех пяти ступенях значительно отличались значения ЧСС. Динамика ЧСС на 4-й и 5-й ступенях: 174,0 ± 1,0 против 123,8 ± 25,1 и 184,0 ± 12,3 против 137,2 ± 37,6 мм рт. ст. в экспериментальной и контрольной группах соответственно с высокой степенью достоверности различий (р<0,001) (рис. 31).
Рис. 31. Верхняя кривая – динамика значений ЧСС (уд/мин) на пяти ступенях в группе спортсменов с АГ, нижняя кривая – аналогичные показатели в контрольной группе. Различия достоверны в точках Ps 2–5
Различия в восстановлении значений ЧСС также были достоверными – 13,56 ± 2,2 мин в группе спортсменов с АГ против 8,05 ± 1,5 мин в контроле (р=0,006).
Проведенное исследование показало, что цифры АД и ЧСС у спортсменов с АГ, тренирующих выносливость, в стресс-тесте оказались достоверно выше, чем в контрольной группе на всех 5-и ступенях нагрузки. Различия в динамике диастолического давления в процессе нагрузочного теста, максимальных цифр АД и ЧСС, времени восстановления гемодинамических показателей свидетельствуют о неблагоприятном влиянии артериальной гипертензии на адаптацию аппарата кровообращения к нагрузкам на выносливость.
В последние годы исследователи выделяют новый вид артериальной гипертензии – так называемую нагрузочную гипертензию, получившую название артериальной гипертензии физической нагрузки (АГФН), под которой понимают повышение систолического артериального давления более 190 мм рт. ст. у женщин и более 210 мм рт. ст. у мужчин во время тренировок или нагрузочного стресс-тестирования (Schultz M. G. et al., 2013; Mohammed L. et al., 2020).
АГФН распространена как среди спортсменов, так и среди лиц, не занимающихся спортом, и является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий и смертности, гипертрофии левого желудочка, повреждения сердца и фиброза миокарда, приводящих к желудочковым аритмиям, фибрилляции предсердий и внезапной сердечной смерти (Caldarone E. et al., 2017). По данным S. Caselli et al. (2019), АГФН может быть связана почти с четырехкратным повышением риска развития системной артериальной гипертензии у высококвалифицированных спортсменов в более позднем возрасте. По мнению I. Yzaguirre et al. (2017), АД более 180 мм рт. ст. при умеренной физической нагрузке или диастолическое АД более 95 мм рт. ст. при максимальной физической нагрузке является лучшим предиктором раннего развития артериальной гипертензии у здоровых молодых людей.
При повышении сердечного выброса и ударного объема во время физической нагрузки в норме происходит расширение артерий скелетных мышц и тканей как ответ на увеличение кровотока в сосудах (закон Пуазейля). В результате повышается артериальное пульсовое давление. Одним из механизмов, с помощью которого физическая активность улучшает функцию эндотелия сосудов, является активация экспрессии фермента эндотелиальной NO-синтазы (eNOS). Этот механизм способствует снижению окислительного стресса, повышению биодоступности оксида азота (NO), тем самым улучшая коронарный кровоток и снижая периферическое сосудистое сопротивление (Mohammed L. et al., 2020).
Было отмечено, что у людей с нормальным артериальным давлением после физической нагрузки происходит снижение уровня ангиотензина II при отсутствии значимых изменений уровня оксида азота (NO). Однако у спортсменов с АГФН в этих условиях содержание ангиотензина II остается повышенным при снижении NO, что способствует повышению АД во время физической нагрузки и снижению вазодилатации периферических сосудов (Kim C. H. et al., 2020).
С другой стороны, высокое АД во время физической нагрузки нарушает функцию эндотелия сосудов, еще больше снижая высвобождение NO и повышая жесткость артерий. Повторяющееся, хроническое высокое давление на артериальную стенку может способствовать развитию артериального фиброза (Kim Y. J. et al., 2017). Рост сосудистого сопротивления во время нагрузки у спортсменов способствует дальнейшему развитию сердечно-сосудистых осложнений у гипертензивных спортсменов.
Наиболее частыми клиническими находками у спортсменов с АГФН являются увеличение массы миокарда ЛЖ и размера левого предсердия, а также развитие фиброза миокарда (Leischik R. et al., 2014; Halle M. et al., 2020), что может увеличить риск развития сердечных аритмий, особенно фибрилляции предсердий. Морфологические изменения миокарда таких спортсменов часто коррелируют с высоким уровнем натрийуретического пептида и тропонина в сыворотке крови. Это свидетельствует о том, что дисфункция левого желудочка при АГФН сопровождается структурным повреждением миокарда. Развитие АГФН связано не только с увеличением перегрузки давлением/объемом на ЛЖ, но и, по мнению ряда авторов (Mohammed L. et al., 2020; Tahir E. et al., 2020), с воспалением сосудов и отеком миокарда.
L. Mohammed et al. в 2020 г. опубликовали обзор исследований о значимой корреляции АГФН со следующими сердечно-сосудистыми рисками:
► ростом сердечных биомаркеров повреждения миокарда (р<0,05);
► аномалиями движения стенок ЛЖ при отсутствии ишемической болезни сердца (р = 0,012);
► фиброзом миокарда (р<0,01);
► фибрилляцией предсердий (р = 0,034);
