Пищевая норма потребления меди составляет около 400 мкг в день для детей и до 1 г для взрослых. Этим элементом изобилуют морепродукты и съедобные растения — овощи, зерновые, бобовые. Предсказать, сколько меди в конкретном помидоре или яблоке, невозможно: одинаковые по виду плоды могут заметно различаться по концентрации данного элемента из-за его неравномерного распределения в почве. Содержание меди в продуктах также зависит от методов выращивания растений и обработки сельхозпродукции.
Врожденные нарушения метаболизма меди могут выражаться как в недостатке меди (болезни Менкеса), так и в избыточном ее накоплении (болезни Вильсона — Коновалова). Болезнь Менкеса — тяжелое, но, к счастью, редкое генетическое заболевание, приводящее к задержке развития и гибели в возрасте до трех лет из-за медного голодания тканей. Болезнь Вильсона — тоже генетическое нарушение, но проявляется она значительно позже, в подростковом или молодом возрасте, к моменту, когда переполненные медью тканевые «депо», прежде всего печень и отдельные участки мозга, начинают постепенно разрушаться. Как и многие другие генетические заболевания, болезни Менкеса и Вильсона пока не удается вылечить, но можно облегчить состояние больных. В случае болезни Менкеса развитию нервной системы отчасти поможет раннее начало поддерживающей терапии с помощью подкожных и внутривенных инъекций биоусваиваемых соединений меди, а при болезни Вильсона — Коновалова — ограничение поступления меди с пищей, а также прием специальных препаратов, связывающих медь и способствующих ее выведению из организма.
ЭТО ИНТЕРЕСНО
В 1990-х, когда геном человека еще не был полностью секвенирован, над задачей клонирования гена болезни Вильсона бились сразу несколько сильнейших научных групп, работавших по всему миру. Победа досталась Константину Петрухину из Колумбийского университета (Нью-Йорк, США). В 1993 году этот ученый «вытащил» ген болезни Вильсона ATP7B из участка человеческой хромосомы 13, «зацепившись» за его сходство с уже известным на тот момент геном болезни Менкеса ATP7A. Оказалось, что две болезни, с точки зрения патофизиологии полностью противоположные, вызваны родственными генами, кодирующими два разных белковых насоса, которые транспортируют медь: один из них закачивает этот элемент в клетки, а другой выкачивает! Проблемы с «закачивающим» насосом приводят к дефициту меди, а нарушения выкачки — к переизбытку элемента, его отложению в мягких тканях и отравлению чувствительных к меди клеток печени и нейронов.
Как и другие количественные признаки, эффективность выведения меди из организма зависит от множества генов, главный из которых — открытый Петрухиным ATP7B. Носители одной мутантной копии этого гена хоть и не больны, но выводят медь не так хорошо, как лица со стандартным генотипом. По причине этого концентрация свободной меди в их крови несколько выше, чем в среднем по популяции. Хорошего в этом ничего нет. Генетически обусловленная недостаточность выведения меди, пусть даже и небольшая, вносит вклад в повышение риска инфаркта, а также болезни Альцгеймера
[128].
Биодобавки меди, особенно ее двухвалентной разновидности, довольно опасны. Согласно одной из теорий, увеличение частоты встречаемости болезни Альцгеймера, начавшееся в XX веке и продолжающееся по сей день, объясняется не только старением населения, но и широким распространением медных водопроводных труб, с одной стороны надежных и долговечных, а с другой — потихоньку обогащающих нашу воду опасной двухвалентной медью
[129].
Фтор
Фтор — весьма неоднозначный микроэлемент. С одной стороны, он жизненно необходим, поскольку входит в состав фторапатита эмали зубов и костей. Тело человека содержит 2,5 г фтора. При недостаточном потреблении фтора — менее 0,5 мг/л питьевой воды — у людей развивается кариес. Это происходит из-за перехода фторапатита в гидроксиапатит и ослабления зубной эмали. Именно поэтому фториды и добавляют в зубную пасту.
C другой же стороны, никаких сомнений в токсичности фтора тоже нет. Острая интоксикация организма может возникнуть при концентрации элемента от 5 мг на 1 кг массы тела и выше. Несмотря на опасность, любители красивых зубов давно поняли: больше фтора — меньше кариеса. Для них ученые придумали «радикальный» способ снижения частоты походов к зубному, а именно фторирование питьевой воды до концентрации 1 мг/л. В США городскую воду начали фторировать в сороковые годы двадцатого века, по завершении исследования состояния зубов у детей, проживающих в местах, где уровень фтора в воде был повышен естественным образом. При относительной дороговизне стоматологической помощи обязательное фторирование привело к отличному косметическому эффекту: за пятнадцать лет эксперимента у школьников пораженность кариесом для постоянных зубов понизилась на 60%, а для молочных — на 30%.
ЭТО ИНТЕРЕСНО
В США и Канаде практически вся водопроводная вода фторирована, но во многих европейских странах эту практику начали, а потом постепенно прекратили, перейдя на фторсодержащие зубные пасты. Связано это с целым рядом исторических и политических причин. У фторирования воды немало ярых противников, считающих, что и небольшие дозы этого элемента, мягко говоря, неполезны. И в клеточных моделях, и в экспериментах с животными показано, что даже малые концентрации фтора усиливают процессы воспаления, нарушают работу нервной системы и обмен стероидов, а также способствуют проявлению токсичности тяжелых металлов. В России фторирование питьевой воды прекращено в подавляющем большинстве городов, в том числе Москве, по причине экономической нецелесообразности и многочисленных противопоказаний
[130].
Первый признак хронического отравления фтором — флюороз: желтые или коричневые пятна на поверхности зубов. Длительное воздействие фтора, особенно у детей, настолько ослабляет эмаль, что зубы могут начать разрушаться. Более того, может деформироваться и скелет, например образоваться экзостоз позвоночника или произойти обызвествление связок и суставов. Дети страдают прежде всего потому, что их масса тела намного меньше, чем у взрослых. Если взрослый зачем-то проглотит содержимое целого тюбика зубной пасты, ничего страшного не произойдет — ведь токсическая доза в 5 мг/кг не будет достигнута. А вот трехлетний ребенок весом 15 кг пострадает значительно: 100 мг фтора поделятся на детский вес, а не взрослый, и пороговая доза токсичности окажется превышенной на 30%.
