Такие звонки о сотрудниках больницы были нередкими, и чаще всего ничего серьезного за ними не стояло. Тем не менее я побежал вниз. В отделении в то утро царила привычная картина, щедро дополненная изрядным количеством пьяниц и наркоманов. Медсестры заступали на дневную смену. В коридоре все было заставлено каталками, словно строительными лесами. Сверху доносились привычные, напряженные объявления («Линда, ты нужна в отделении травматологии… Линда»). Когда я обнаружил интерна Захида Талвара, он сидел на каталке, свесив ноги, и скучал. Этому пакистанскому мужчине с длинным лицом было около тридцати лет; завидев меня, он вежливо поправил свой белый халат. Я представился и спросил его о болях в груди. Он сказал, что они начались после ужина вчера вечером и продолжались около десяти минут. Он спал спокойно, но боль вернулась, когда он шел на автобус этим утром, и продлилась почти час. Он чувствовал сильное давление в центре груди, и, даже будучи интерном-психиатром, понимал, что стоит проконсультироваться. Он решил уйти с обхода и прийти в отделение экстренной помощи.
Я не слишком за него беспокоился. Захид был молодым, его анализы крови и ЭКГ не показали никаких отклонений от нормы. У него не было никаких факторов риска, по Фрамингему, таких как диабет, гипертензия или курение. Я подозревал, что у него острый перикардит, как правило, безвредное воспаление мембраны вокруг сердца, которое спокойно лечится противовоспалительными лекарствами без рецепта. Боль усиливалась, когда он делал глубокий вдох; это лишь подтверждало перикардит. Я сказал Захиду, что через шесть часов будут готовы его анализы, и если там все будет чисто, то мы отправим его домой. Я пошутил, что есть куда более легкие способы откосить от выполнения своих обязанностей в интернатуре.
Позже тем же утром мне позвонил врач из отделения экстренной помощи и сообщил, что боль Захида полностью прошла после приема ибупрофена, что подтверждало мое предположение о том, что у него был перикардит. В какой-то момент я задумался, не отправить ли его домой прямо сейчас, но потом решил все-таки дождаться результатов анализов крови.
Вечером, когда я уже собирался уходить из больницы, я столкнулся с помощником врача, который сообщил мне, что в результатах анализа крови Захида из второй партии обнаружились отклонения по ферментам, что означало несильное повреждение мышц сердца. Для меня это стало неожиданностью. Перикардит, как правило, не приводит к травмам сердечной мышцы. Я объяснил, что это наверняка был миоперикардит, когда воспаление перикарда частично захватывает и мышцы сердца. Это состояние тоже было относительно безвредным. Помощник врача спросил, стоит ли сделать интерну катетеризацию для исключения закупорки коронарной артерии. Я заверил его, что у тридцатилетнего человека с полным отсутствием факторов риска не будет заболеваний коронарных артерий. Я велел ему провести забор крови для дополнительных анализов, сделать запрос на эхокардиографию и звонить мне домой, если возникнут какие-то проблемы.
В течение ночи у Захида снова были боли в груди. Врачи, которых к нему вызывали, списывали их на миоперикардит, диагноз, указанный на табличке пациента. В 2.00 утра он попросил еще ибупрофена. «Я сказал им, что если это перикардит, то пусть мне дадут еще лекарства, – позже сказал он мне. – Серьезно, что угодно, лишь бы боль прошла».
Когда я пришел к нему утром, боль отступила. При этом повторные анализы крови показали, что мышцы сердца по-прежнему травмируются, а на повторном ЭКГ оказались новые, пусть и неспецифические, аномалии. Я по-прежнему сомневался, что у него ишемическая болезнь сердца, но все же решил отправить его в лабораторию сердечной катетеризации для ангиограммы.
Где-то через час мне позвонили и попросили прийти в лабораторию. Когда я зашел, на экране компьютера воспроизводилась ангиограмма. На ней была полная блокада левой передней нисходящей артерии. Артерия выглядела как хвост лобстера, уже через несколько сантиметров заканчиваясь неестественным обрывом. Рентген показал тяжелую недостаточность всей передней поверхности левого желудочка сердца. У моего пациента – врача – уже свыше двадцати четырех часов шел сердечный приступ.
* * *
Если, как говорил Ослер, большинство трагедий в нашей жизни имеют артериальную природу, то источником большинства печалей человечества являются жировые бляшки. Отрезая кровообращение, обструктивные бляшки вызывают сердечные приступы и инсульты, а это самые распространенные причины смерти. К 1960-м годам шло интенсивное исследование механизмов, провоцирующих эти состояния. В 1961 году Фрамингемское исследование подтвердило, что холестерин является фактором риска для развития ишемической болезни сердца, но не объяснило, почему это происходит. В течение следующего десятилетия ученые установили, что, когда концентрация холестерина в крови становится слишком высокой, маленькие частички холестерина могут прорываться через внутренний слой стенки сосуда и закрепляться в его стенках. Поначалу это не представляет никакой опасности, но вскоре холестерин вступает в реакцию с кислородом, образуя свободные радикалы, которые травмируют близлежащие клетки. Травмированные клетки посылают химические сигналы – запрашивают помощи у тела, – и к месту травмы устремляются белые клетки крови, стремящиеся исправить нанесенный ущерб. Там они превращаются в клетки-макрофаги, пожирающие холестерин. Разбухшие от избытка холестерина макрофаги преобразуются в «пенистые» клетки, покрывающие стенку. Они продолжают поглощать холестерин до тех пор, пока не переполняются, после чего исторгают вязкую массу захваченного холестерина обратно в стенку. Вступает в силу эффект домино – к травмированной стенке сосуда вновь устремляются макрофаги, их становится все больше, и разрыв в сосуде продолжает увеличиваться. Рубцовая ткань накладывается, словно крышка, поверх опасного супа из жира, пищеварительных ферментов, продолжающих атаку макрофагов и мертвых клеток, – это и есть полноценная атеросклеротическая бляшка. Поначалу артерия расширяется, компенсируя нарастание бляшки на внутренней поверхности, но постепенно травма стенки увеличивается до стадии, когда нарост бляшки начинает вдаваться внутрь сосуда и начинает перекрывать кровообращение
[50].
К началу 1960-х годов у врачей уже было общее понимание физиологии атеросклеротических бляшек, но как их было лечить? Как и с любой трубой, поначалу надо было обнаружить то место, где она забилась, что в темных закоулках человеческого тела уже было не самой простой задачей. Одним сумеречным октябрьским деньком в 1958 году, всего через два года после получения Вернером Форсманом Нобелевской премии, Мейсон Соунс, руководитель лаборатории сердечной катетеризации в Кливлендской клинике, нашел решение этой проблемы.
