Генетика еды
Каждый из нас в своей крови несет память всей истории человечества. Мы садимся за стол каждый день несколько раз и таким образом наилучшим или наихудшим образом реализуем наше наследство. Довольно глупо пользоваться им расточительно.
До сегодняшнего дня выводы научных исследований в области диетологии носят общий характер. Лидирует теория рационального питания, определяемая как физиологически полноценное питание практически здоровых людей, способствующее сохранению высокой физической и умственной работоспособности человека, устойчивости к возникновению болезней. Рациональное питание является базовым, но не учитывает возможные индивидуальные неблагоприятные тенденции, формирующие риски возникновения и развития генетически обусловленных мультифакториальных заболеваний и преждевременных возрастных изменений.
Адаптировать систему рационального питания к конкретному организму позволяют прогностическое генетическое тестирование, детальный анализ всех видов обмена, основных регуляторных систем, кишечного микробиоценоза, нутриционного портрета, пищевой непереносимости и пищевых привычек.
В 2004 году Дж. Капут и Р. Л. Родригес опубликовали статью «Нутритивная геномика: следующий этап постгеномной эры». Сформировался новый раздел диетологии, возникновение и развитие которого определялись необходимостью реализации принципа индивидуальности. Пять основных постулатов вполне понятны:
1) химические компоненты пищи прямо или косвенно влияют на геном человека, изменяя работу генов;
2) в определенных условиях и при определенном генотипе диета может стать важным фактором риска;
3) некоторые гены, регулируемые диетой, определяют частоту, прогрессию и тяжесть болезни;
4) индивидуальный геном определяет баланс между здоровьем и болезнью;
5) с помощью диеты можно активно влиять на работу генов.
Хорошо известно, что именно химические компоненты пищи, или нутриенты, являются самыми древними модуляторами генной экспрессии. Многие нутриенты – жирные кислоты, витамины, моносахариды, аминокислоты, нуклеотиды – могут как непосредственно вызывать экспрессию соответствующих генов, так и опосредованно, например через гормоны инсулин, тироксин и пр.
Вещества, потребляемые в пищу в различных культурах в течение тысяч лет оказали глубокое влияние на экспрессию генов. Каждый продукт них обладает той или иной генорегулирующей активностью.
Подобно генетике (науке о генах) и геномике (науке о всем наследственном аппарате клетки), различают нутригенетику и нутригеномику, которые определяют как наследуемые индивидуальные различия реакции организма на пищу.
Нутригенетика исследует влияние генетических вариаций на связь между диетой и заболеванием. Ее цель – оценить риск и пользу определенной диеты, отдельных ее компонентов для здоровья.
Нутригеномика – понятие более емкое. Она исследует действие диеты не только на геном, но и на весь обмен белков и метаболические системы всего организма. Ее главная задача – идентификация генетического полиморфизма, отвечающего за ген-диетные взаимодействия, дающего ключ к персонифицированным рекомендациям в отношении питания.
Нутригеномика как наука об индивидуальной реакции организма на пищевые факторы уже доказала свою полезность при лечении и профилактике многих заболеваний. Генетически детерминированы такие болезни, напрямую связанные с диетой, как коронарная болезнь сердца (КБС), гипертония, диабет, ожирение, остеопороз. Считается, что пищевые факторы ответственны примерно за 30 % всех случаев рака.
Количество научной информации, касающейся вопросов нутригеномики, стремительно увеличивается. Например, до недавнего времени все проблемы, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, относили на счет неблагоприятных внешних воздействий. Основные из них: диета, алкоголь, курение, физическая активность. Сейчас известно в общей сложности около 177 факторов риска ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний). Из них важное значение имеют пищевые и наследственные факторы. Так, уже упоминавшийся ген обмена липопротеинов AРОЕ ассоциирован с уровнем липидов у представителей разных популяций. Носители AРОЕ4 имеют высокий уровень «плохих» липидов (ЛПНП) в сравнении с другими вариантами этого гена. Аллель АРОЕ4 в североевропейских странах встречается вдвое чаще, чем в южных. Соответственно именно у жителей этих стран ССЗ встречаются почти вдвое чаще, чем у жителей южных регионов.
Метаболизм липидов, как и другие метаболические пути, например система биотрансформации и детоксикации, благодаря которой все, что попадает ежедневно в организм, – еда, жидкости, воздух, лекарства, – преобразуется и удаляется, значительно влияют на здоровье и во многом зависят от взаимодействия пища – ген. Поэтому, зная генетические особенности, мы можем понять, какой режим и состав питания будет самым оптимальным в каждом конкретном случае.
Таблица 18
РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ ОПРЕДЕЛЕННОМ МЕТАБОЛИЗМЕ
Мы не можем изменить свои гены, сделать более чистым воздух, застраховать себя от стрессовых ситуаций, которыми полна наша жизнь, но мы можем принять решение, что нам есть и что не есть. И поэтому еда – это могучий фактор профилактики.
Многие продукты могут непосредственно вызывать экспрессию соответствующих генов. Например, повышенная активность гена CYP1A2 системы биотрансформации и детоксикации способствует повышению чувствительности толстого кишечника в случае потребления копченых колбасы, мяса или рыбы и кофеинсодержащих напитков, которые дополнительно активируют измененный ген.
Таблица 19
ГЕНОРЕГУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ НЕКОТОРЫХ ПРОДУКТОВ
Еще большее количество продуктов влияет на реализацию генетических рисков заболеваний опосредованно. Так, при наличии генетически детерминированных рисков развития сахарного диабета II типа даже при отсутствии диагносцированного заболевания следует придерживаться режима и состава питания, рекомендованного для заболевших: дробное питание с исключением углеводов с высоким гликемическим индексом. Это будет наилучшей профилактической мерой в данном случае.
Если посмотреть на весь спектр продуктов, которые современный человек видит на своей тарелке, то можно с полной уверенностью сказать, что каждый из них обладает той или иной генорегулирующей активностью. Именно этот принцип лежит в основе системы питания по группам крови, которые являются генетическими вариациями. Просто во многих случаях такую активность очень сложно выявить: она либо «маскируется» другими процессами, либо требует от ученых слишком сложных экспериментальных схем для своего обнаружения. Здесь возникает широкое поле для искажения изначально здоровых идей и коммерческих спекуляций.
