Расстройства жирового обмена проявляются гиперлипидемией, констатируемой приблизительно у 30 % больных хроническим алкоголизмом, и часто сочетаются с жировой алкогольной дистрофией печени. Этот признак чаще встречается у лиц с избыточной массой тела. Аккумуляция триглицеридов в сочетании с аккумуляцией жирных кислот в гепатоцитах может привести к функциональным и морфологическим нарушениям органа.
Алкогольная жировая печень полностью обратима через 4-6 месяцев при воздержании от алкоголя, но при обязательном условии полноценного питания с достаточным содержанием белка, правильным количественным и качественным соотношением в диете жиров, введением витаминов.
Количество жира в рационе при алкогольном гепатите или циррозе в состоянии компенсации составляет 80-90 г. Соотношение животного и растительного жиров такое же, как в основном варианте стандартной диеты. Ограничивают жир рациона по показаниям: диарея и другие расстройства пищеварения; тяжелая функциональная печеночная недостаточность.
В последнее время появились новые экспериментальные данные, касающиеся значения насыщенных жирных кислот для алкогольных поражений печени. Высказывают гипотезу, что насыщенные жирные кислоты и холестерин обладают мембраностабилизирующим эффектом, что делает клеточную мембрану более резистентной к воздействию этанола. Хотя механизмы такой взаимосвязи неясны, предполагается определенная роль в данном процессе перекисного окисления липидов, которое в условиях увеличения коэффициента ПНЖК к НЖК возрастает. Это положение требует дальнейшей экспериментальной и клинической проверки.
У больных алкоголизмом имеют место расстройства углеводного обмена, что обусловлено рядом причин. Сниженные показатели теста с D-ксилозой позволяют говорить о дефекте всасывания углеводов. У значительного процента больных алкоголизмом снижена толерантность к глюкозе, что может обусловить возникновение манифестного диабета при избытке глюкозы в рационе.
В питании больных с алкогольными поражениями печени предусматриваются те же подходы к составу углеводной части рациона, что и при других заболеваниях печени, с учетом характера и степени ее поражения.
Заслуживает внимания содержание электролитов и микроэлементов. Для хронического алкоголизма (даже без поражения печени) характерен дефицит цинка. Снижен его уровень в сыворотке, лейкоцитах, печени, и повышена его экскреция с мочой. Дефицит цинка ведет к подавлению активности двух ферментов – алкоголь дегидрогеназы и глутамат дегидрогеназы, что усугубляет риск алкогольного поражения печени. При нормальном достаточном питании больных нет показаний для дополнительного введения цинка. Однако в случаях, когда пациент получает недостаточное питание, а также при декомпенсации патологии печени для ликвидации дефицита цинка показано дополнительное введение продуктов, богатых цинком (см. Микроэлементы и их роль в жизнедеятельности организма).
При алкогольных поражениях печени часто имеет место гипокалиемия. Запасы калия в организме могут быть снижены за счет недостаточного поступления с пищей, при рвотах и особенно диарее. В таких случаях следует добиваться обеспечения организма калием за счет его введения с пищей, а также медикаментозным путем.
Серьезное внимание при алкогольных поражениях печени должно быть уделено витаминной обеспеченности. Причиной витаминного дефицита у этих больных служит сочетание недостаточного поступления витаминов с пищей с нарушением процессов пищеварения и печеночного метаболизма. Поэтому необходимо дополнительное введение витаминов группы В: тиамина, пиридоксина, никотиновой кислоты, витамина В12, фолиевой кислоты, – а также обеспечение организма аскорбиновой кислотой, поскольку для алкоголиков характерно снижение уровня витамина С. Считается обязательным дополнительное введение таким больным витаминов А и С.
Таким образом, больным с алкогольными поражениями печени следует рекомендовать те же диеты, что и при других заболеваниях печени, дифференцируя их назначение в зависимости от характера и степени патологического процесса.
5.2. Лечебное питание при заболеваниях желчевыделительной системы
Заболевания желчевыделительной системы занимают одно из центральных мест среди болезней органов пищеварения, характеризуются широкой распространенностью, четкой тенденцией к росту заболеваемости, сочетаются с рядом сопутствующих метаболических нарушений, что объясняет неослабевающий интерес исследователей к разработке и внедрению в клиническую практику эффективных методов их лечения.
Распространенность функциональных нарушений желчевыводящих путей колеблется от 12,5 до 58,2 %. Частота заболевания желчнокаменной болезнью (ЖКБ) составляет 10-20 % взрослого населения, при этом у женщин после 40 лет холелитиаз выявляется значительно чаще, чем у мужчин.
В РФ в год выполняется более 100 000 операций по поводу калькулезного холецистита.
Многочисленные исследования по изучению процессов желчеобразования и желчевыведения свидетельствуют о сложном и до конца не изученном патогенезе камнеобразования, для которого характерен длительный многостадийный процесс с участием общих метаболических и местных гепато-дуоденальных факторов, приводящих к нарушению равновесия в системах нуклеации и солюбилизации коллоидных структур желчи с образованием желчных камней.
В развитии и прогрессировании холелитиаза наряду с продукцией пересыщенной холестерином литогенной желчи, снижением образования желчных кислот и фосфолипидов важную роль играют нарушения функционального состояния желчного пузыря и желчевыводящих путей, воспалительные процессы в билиарном тракте, нейрогуморальные нарушения в регуляции билиарной системы и многие другие причины.
Формирование желчных камней тесно связано с генетической предрасположенностью, полом, возрастом, перенесенным вирусным гепатитом, избыточным и нерегулярным питанием, ожирением, малоподвижным образом жизни, сахарным диабетом, повышенным уровнем триглицеридов в крови, применением гиполипидемических средств и другими факторами, свидетельствующими, что ЖКБ – заболевание полиэтиологичное, а факторы, участвующие в образовании желчных камней, многообразны.
В комплексе лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях желчевыделительной системы, особенно на стадиях нарушения физико-химических свойств желчи и образования кристаллов холестерина, важная роль отводится лечебному питанию, не только оказывающему благоприятное влияние на моторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей, но и позволяющему корригировать физико-химический состав желчи и уменьшать активность процессов камнеобразования.
5.2.1. Основные принципы диетотерапии при заболеваниях желчевыделительной системы
• Контроль энергетической ценности рациона, количества и качественного состава белков, жиров, углеводов, пищевых волокон, содержания витаминов, макро– и микроэлементов, соответствующих индивидуальным потребностям больного с учетом нарушенных процессов желчеобразования или желчевыделения.
