Как Гордон и его команда это объясняют? Он утверждает, что в микрофлоре «толстых» мышей не хватает бактерий, которые играют ключевую роль в поддержании здорового процесса метаболизма и нормального веса. Научная работа Гордона наряду с серией других исследований предлагает новую информацию о том, в чем заключается эта роль. Например, одна из таких недостающих бактерий — Helicobacter pylori, которая способствует контролю над аппетитом, регулируя уровень грелина — основного гормона, стимулирующего аппетит. Бактерия H. pylori сосуществует в симбиозе с человеком на протяжении как минимум последних 58 тысяч лет, но в кишечнике современного западного человека их осталось совсем немного в силу высокого уровня санитарии и чрезмерного применения антибиотиков.
Команда ученых под руководством Гордона была из числа первых, кто провел параллель между качеством рациона питания, качеством и разнообразием микрофлоры кишечника и риском развития ожирения. На основе модели с мышами авторы исследования показали, что, если мышей с пересаженными от человека бактериями посадить на «западную диету» — бедную растительными волокнами, фруктами и овощами, но с высоким содержанием жира, — мыши с микрофлорой, предрасполагающей к ожирению, начнут страдать от избыточного веса, даже если будут находиться вместе со своими «худыми» сородичами. Иными словами, нездоровый рацион питания препятствует попаданию в организм бактерий, «способствующих похудению», и лишает его их позитивного влияния. Подобные результаты еще больше подтверждают важность такого фактора, как рацион питания, в вопросах регулирования состава микрофлоры кишечника, а также контроля общего веса. Несомненно, требуется проведение дальнейших исследований, особенно с участием людей, но тем не менее научная работа Гордона вызвала немалый интерес в профессиональном медицинском сообществе и стимулировала изучение этой темы.
В 2013 году другая команда исследователей, на этот раз из Массачусетского технологического института и Университета Аристотеля в Салониках, получила еще одну серию доказательств, когда изучала вопрос, почему йогурт, содержащий пробиотики, оказывает такой сильный эффект при снижении веса тела
{184}. Авторы исследования держали подопытных мышей на разных рационах питания. При этом мыши были изначально генетически предрасположены к ожирению. Грызуны, которые питались фастфудом — продуктами с высоким содержанием нездоровых жиров и сахара и низким содержанием витаминов B и D, — быстро набрали избыточный вес. Бактериальный баланс кишечника у них изменился всего после нескольких недель такого питания. Вес у мышей из второй группы, три раза в неделю получавших йогурт с пробиотиком, доступный в свободной продаже, наоборот, оставался в норме. Знаете, в чем подвох? Мышам из второй группы, которые получали йогурт, было разрешено есть столько фастфуда, сколько они захотят! Заголовки результатов этого исследования полностью отражают их суть: «“Западная диета”, основанная на фастфуде, меняет состав микрофлоры кишечника мышей и ускоряет ожирение, связанное с возрастом» и «Пищевая добавка в виде йогурта с пробиотиками предотвращает ожирение». Я ни в коем случае не хочу создать иллюзию, что прием пробиотиков обеспечивает карт-бланш на полную свободу в рационе питания, но на основании результатов этого исследования действительно можно сделать весьма важные выводы.
Один из наиболее коварных тайных «злодеев» и врагов микрофлоры кишечника, о котором я уже упоминал и еще расскажу подробнее, — обработанная фруктоза. Средняя суточная норма потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы у обычного американца составляет от 132 до 312 калорий в день
{185}. (Далее я буду говорить о том, что параллельно с ростом заболеваемости ожирением наблюдался стабильный рост потребления этого продукта.) Многие ученые считают, что именно потребление обработанной глюкозы стимулирует эпидемию ожирения и что этот продукт послужил одним из наиболее серьезных факторов формирования так называемой западной микрофлоры, в которой очень мало разнообразия и избыточное количество типов бактерий, «кормящих» жировые клетки.
Почему фруктоза представляет такую опасность? Она не только «кормит» патогенные кишечные бактерии, нарушая таким образом здоровый баланс микрофлоры кишечника, — она не стимулирует производство инсулина, как это делает глюкоза. Фруктоза попадает сразу в печень, а это означает, что в организме снижается синтез лептина — еще одного важного гормона, связанного с подавлением аппетита. Человек не ощущает насыщения и потому продолжает есть. К такому же результату — отсутствию чувства насыщения — приводит и употребление искусственных заменителей сахара. Было принято считать, что заменители сахара, такие как сахароза, сукралоза и аспартам, не оказывают влияния на процесс метаболизма в организме, поскольку не повышают уровень инсулина. Но, как оказалось, они могут нанести не менее сильный вред и вызвать те же самые расстройства обмена веществ, что и настоящий сахар. Как такое возможно? Это происходит из-за того, что они вызывают дисбаланс микрофлоры кишечника, нарушают баланс уровня сахара в крови и стимулируют нездоровый процесс метаболизма. И да, результаты этого исследования, опубликованные в 2014 году в журнале Nature, стали настоящей головной болью для индустрии по производству продуктов питания и напитков
{186}. Подробнее мы с вами остановимся на результатах этого исследования в главе 6, поскольку оно предоставило доказательства того, что кишечные бактерии способствуют контролю уровня сахара в крови, а также контролю веса и риска развития разных заболеваний.
Почему обходной желудочный анастомоз эффективен: скажите спасибо бактериям
Сегодня необычайную популярность приобрели кардинальные подходы к снижению веса, например хирургическая операция по обходному анастомозу желудка, которая физически изменяет пищеварительную систему. В результате этой операции уменьшается объем желудка и меняется маршрут движения пищи в тонком кишечнике. И хотя долгое время считалось, что подобная операция стимулирует быстрое снижение веса, потому что пациент начинает потреблять меньше пищи, результаты поразительного исследования, опубликованные в 2014 году в журнале Nature, заставляют сделать вывод, что успех хирургической операции по обходному анастомозу желудка определяется микробиотой кишечника
{187}. Сегодня мы располагаем удивительными новыми доказательствами того, что значительный фактор снижения веса — изменения в кишечной микрофлоре. Эти изменения происходят в послеоперационный период не только в качестве реакции на анатомические изменения в организме, но и в силу изменений в рационе питания, поскольку пациент обычно начинает употреблять более здоровую пищу, что способствует росту других типов бактерий. Я убежден: когда мы начнем глубже изучать вопрос, почему после операции по обходному анастомозу желудка у пациентов часто наблюдается полный регресс диабета, то вновь вернемся к теме микрофлоры кишечника.
