Анализируя данные генетических тестов, важно не впадать в очень удобный грех детерминизма и не приписывать все проблемы дурному влиянию какого-то одного гена. Сложные поведенческие паттерны вроде переедания, игровой зависимости или слабоволия в целом – это всегда результат комплексного взаимодействия множества генов, которые могут усиливать, ослаблять или даже нейтрализовывать влияние друг друга. Более того, все эти многочисленные гены и их еще более многочисленные варианты могут по-разному проявлять себя и влиять на поведение в зависимости от того, как жил человек, прежде всего в детстве. Эффект даже самых "вредных" генетических вариантов может сгладиться или, наоборот, усугубиться в зависимости от условий, в которых живет человек. О том, как именно среда влияет на эффекты "генов безволия", поговорим в следующей главе.
Резюме
В этой главе мы разобрались, какие именно вещества, циркулирующие в мозгу, отвечают за нашу способность сопротивляться порывам и отказываться от сиюминутных маленьких удовольствий ради глобальной цели. Главные соединения, которые определяют, насколько волевым или безвольным будет человек – это нейромедиаторы дофамин и серотонин. Оба этих вещества определяют субъективные переживания приятных ощущений (хотя и не дают их непосредственно) – а это главный мотиватор, который заставляет нас что-либо делать. Именно поэтому "поломки" в системах метаболизма дофамина и серотонина ослабляют нашу способность противостоять соблазнам: грубо говоря, они делают людей излишне чувствительными к приятному. Такие люди часто страдают от безволия и легко сваливаются во всевозможные зависимости. "Поломки" в данном случае – это "неоптимальные" варианты тех или иных генов, обеспечивающих синтез, утилизацию и циркуляцию нейромедиаторов. Причем замена даже одной "буквы" в ДНК порой радикально меняет работу всего мозга в целом, так как серотонин и дофамин – важнейшие вещества, своего рода универсальные регуляторы поведения.
Помимо серотонина и дофамина на нашу способность удерживаться от соблазнов влияют и другие вещества. Например, главный тормозной нейромедиатор ГАМК: если из-за "неоптимальных" вариантов генов его не хватает в зонах, ответственных за эмоции, человеку трудно сдерживать спонтанно возникающие порывы. "Антагонист" ГАМК глутамат, наоборот, делает нейроны гипервосприимчивыми к сигналам, и у людей с "плохими" аллелями генов, курирующих "жизнь" глутамата в мозгу, его избыток в определенных зонах приводит к импульсивности.
Некоторые "поломки" определяют не безволие вообще, а повышенный риск заполучить какую-нибудь конкретную зависимость, например, от сигарет или алкоголя. Чаще всего такие "поломки" происходят в генах, контролирующих метаболизм "целевого" вещества, то есть никотина или спирта. "Неоптимальные" генные варианты делают человека особенно восприимчивыми к ним. Хуже всего, когда такие физиологические нарушения сочетаются с общими расстройствами силы воли, спровоцированными "плохими" вариантами, скажем, генов дофаминовой системы. Люди с такой комбинацией рискуют получить тяжелую зависимость больше остальных.
Литература
1. Connolly., E. J., & Beaver., K. M. Examining the genetic and environmental influences on self-control and delinquency: Results from a genetically informative analysis of sibling pairs // Journal of Interpersonal Violence. 2004 Mar; 29 (4): 707–735.
2. Beaver., K. M., Eagle Schutt., J., Boutwell., B. B., Ratchford., M., Roberts., K., Barnes., J. C.Genetic and environmental influences on levels of self-control and delinquent peer affiliation: Results from a longitudinal sample of adolescent twins // Criminal Justice and Behavior 2008 Oct; 36 (1): 41–60.
3. Strauss., G. P., Frank., M. J., Waltz., J. A., Kasanova., Z., Herbener., E. S., Gold., J. M. Deficits in Positive Reinforcement Learning and Uncertainty-Driven Exploration are Associated with Distinct Aspects of Negative Symptoms in Schizophrenia // Biological Psychiatry 2011 Mar; 69 (5): 424–431.
4. Frank., M. J., Samanta., J., Moustafa., A. A., Sherman., S. J. Hold your horses: impulsivity., deep brain stimulation., and medication in parkinsonism // Science 2007 Nov; 318 (5854): 1309–1312.
5. Hegarty S. V., Sullivan A. M., O'Keeffe G. W. Midbrain dopaminergic neurons: a review of the molecular circuitry that regulates their development // Developmental Biology. 2013 Jul 15; 379 (2): 123–38
6. Berridge K. C., Schulkin J. Palatability shift of a salt-associated incentive during sodium depletion. The Quarterly Journal of Experimental Psychology // 1989 May; 41 (2): 121–38.
7. Schultz W., Apicella P., Ljungberg T. Responses of monkey dopamine neurons to reward and conditioned stimuli during successive steps of learning a delayed response task // Journal of Neuroscience. 1993 Mar; 13 (3): 900–13.
8. Knutson B., Fong G. W., Adams C. M., Varner J. L., Hommer D. Dissociation of reward anticipation and outcome with event-related fMRI // NeuroReport. 2001 Dec 4; 12 (17): 3683–7.
9. Berridge K. C., Robinson T. E. What is the role of dopamine in reward: hedonic impact., reward learning., or incentive salience? // Brain Research Reviews. 1998 Dec; 28 (3): 309–69.
10. Hopson J. Behavioral Game Design // Gamasutra.Com. The Art and Business of Making Games. 2001 Apr 27. URL: http://www.gamasutra.com/ view/feature/131494/behavioral_game_design.php.
11. Beaver K. M., Wright J. P., DeLisi M., Walsh A., Vaughn M. G., Boisvert D., Vaske J. A gene x gene interaction between DRD2 and DRD4 is associated with conduct disorder and antisocial behavior in males // Behavioral and Brain Functions. 2007 Jun 22; 3: 30.
12. El-Faddagh M., Laucht M., Maras A., Vöhringer L., Schmidt M. H. Association of dopamine D4receptor (DRD4) gene with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in a high-risk community sample: a longitudinal study from birth to 11 years of age // Journal of Neural Transmission (Vienna). 2004 Jul; 111 (7): 883–9.
13. Faraone S. V., Doyle A. E., Mick E., Biederman J. Meta-analysis of the association between the 7-repeat allele of the dopamine D (4) receptor gene and attention deficit hyperactivity disorder //American Journal of Psychiatry. 2001 Jul; 158 (7): 1052–7.
14. Duan J., Wainwright M. S., Comeron J. M., Saitou N., Sanders A. R., Gelernter J., Gejman P. V. Synonymous mutations in the human dopamine receptor D2 (DRD2) affect mRNA stability and synthesis of the receptor // Human Molecular Genetics. 2003 Feb 1; 12 (3): 205–16.
15. Cerasa A., Gioia M. C., Tarantino P., Labate A., Arabia G., Annesi G., Lanza P., Di Palma G., Blasi V., Quattrone A. The DRD2 TaqIA polymorphism associated with changed midbrain volumes in healthy individuals // Genes., Brain and Behavior. 2009 Jun; 8 (4): 459–63.
16. Neville M. J., Johnstone E. C., Walton R. T. Identification and characterization of ANKK1: a novel kinase gene closely linked to DRD2 on chromosome band 11q23.1 // Human Mutation. 2004 Jun;23 (6): 540–5.
