Похожим способом, т. е. выкармливая плебс всякой гадостью, регулируют число рабочих и муравьи. Причем у этих насекомых ситуация еще драматичнее: рабочие особи сохраняют возможность откладывать яйца до смерти, но матка и ее дети в буквальном смысле отбирают у них необходимые для размножения ресурсы. Чтобы рабочий муравей – а генетически они все самки – мог стать плодовитым, у него (точнее, у нее) должны развиться яичники. Вещества, которые способствуют этому процессу, вырабатывают сами рабочие – но пока в муравейнике есть матка и личинки, весь "эликсир плодовитости" достается им. Если матка погибнет или вдруг отложит недостаточно яиц, немного бесценного секрета перепадет рабочим особям, они немедленно отрастят себе яичники и начнут сами производить яйца.
Но что там способность к размножению! У многих видов даже пол зависит от условий среды. Например, если вы уродились крокодилом, то в ваших интересах тщательно следить за температурой: когда крокодильи яйца оказываются на жаре выше 32 °C, из них вылупляются самки. Но стоит подержать яйца в более прохладном месте и из скорлупы появится самец. Некоторые животные могут регулировать пол при помощи температуры и во взрослом возрасте. Скажем, если вы молодая самка камбалы, но решили раздвинуть границы гендерного опыта, вам достаточно приплыть куда-нибудь, где тепло. Там вы очень быстро станете псевдосамцом и, несмотря на оскорбительное название, сможете спариваться с настоящими самками, а из отложенных ими икринок появятся вполне полноценные рыбы [2]. И если камбала может проделать такой трюк один раз в жизни, то кораллы Ctenactis echinata развлекаются сменой пола постоянно. Когда море слишком сильно прогревается, они становятся самцами, а в прохладной водичке предпочитают быть самками. В жару кораллам и так приходится бороться за выживание, а самки тратят слишком много энергии на поддержание работы половых органов.
Определенные варианты генов не только повышают риск проблем с самоконтролем, но еще и "поощряют" поведение, которое им способствует
"Но где кораллы и где люди!" – скажет искушенный читатель. Отчасти это верно: запустить столь драматические изменения у Homo sapiens какими бы то ни было внешними воздействиями невозможно. Однако недооценивать влияние среды не стоит: оно бывает по-настоящему судьбоносным. Например, сочетание определенных вариантов генов из кластера CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 (он кодирует разные части белка-рецептора нейромедиатора ацетилхолина – именно к этому рецептору "цепляется" никотин), "нужной" модификации гена CYP2A6 (отвечает за переработку никотина) и привычки выкуривать несколько сигарет в день в среднем на 18 % повышает вероятность развития рака легкого [3], [4]. Причем для людей с такой комбинацией признаков риск заболеть выше даже по сравнению с теми, кто курит столько же, но не несет в ДНК этих генных вариантов. Но если человек не курит, "проблемные" модификации не будут портить ему жизнь – риск рака для их носителей несущественно выше, чем в среднем по популяции. По крайней мере, убедительных данных, которые бы указывали на обратное, ученым пока найти не удалось.
Интереснее всего, что "нехорошие" варианты генов кластера CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 еще и повышают риск развития никотиновой зависимости. То есть человек, в ДНК которого есть один или два опасных аллеля, начав курить, например, за компанию, с высокой вероятностью втянется. Хотя именно ему вообще не следовало бы пробовать никотин: из-за неоптимальных генных вариантов сигареты для него намного опаснее, чем для других курильщиков. Такой гандикап, когда условия среды способствуют развитию опасных привычек, заложенных в генотипе, встречается очень часто. Более того, нередко у этой пагубной цепочки появляется еще одно звено: особенности поведения, склонность к которым заложена в генотипе, побуждают человека намеренно искать среду, которая укрепляет его вредные привычки. И вот человек, несущий, скажем, вариант гена триптофангидроксилазы, который не позволяет мозгу получать достаточно серотонина, отчаянно ищет, где бы ему раздобыть приятных ощущений. В своих поисках он заходит в казино, садится за "однорукого бандита", опускает в щель жетон – и вдруг получает порцию счастья. Он кидает следующий жетон – счастья нет, покупает еще десяток, отдает их "бандиту", и восьмая монета наконец приносит эмоции, которых он так жаждет. Готово: игровая зависимость сформировалась и закрепилась. Проблемные гены услужливо подсказали, где можно получить желанное "хорошо" без затраты больших усилий. А так как в обычной жизни этого "хорошо" у человека в принципе мало из-за "неудачных" аллелей, он будет снова и снова приходить к автоматам. Постепенно в голове формируется устойчивый паттерн: "однорукий бандит" равно счастье. И вот теперь отказаться от вредной привычки уже совсем сложно, почти невозможно – ведь это означает добровольно лишить себя счастья.
Такой тип взаимодействия генов и среды – когда человек активно ищет условия, в которых его генотип проявит себя во всей красе, – получил название активного. Кроме него выделяют еще реактивное и пассивное взаимодействия. Типичный пример пассивного взаимодействия: в семье несдержанных, слабовольных мужчины и женщины появляется ребенок. Мало того, что малыш получает неблагоприятные для развития силы воли гены (а может быть, и не только гены – но об этом ниже), так еще он с младенчества наблюдает за поведением родителей и воспринимает его как норму. Например, он видит, как уставшая после работы мама по вечерам открывает холодильник и наедается чем-нибудь вкусненьким, а папа проводит вечера у телевизора с пивом. Возможно, в иных условиях ребенок научился бы получать удовольствие другими способами – например, играя в футбол или читая книгу, но в такой семье шансов на формирование здоровых привычек получать "хорошо" немного.
Реактивное взаимодействие подразумевает, что среда сама подстраивается под те или иные проявления генов. Капризный малыш на любое расстройство реагирует громким плачем – скажем, потому, что ему достались плохие варианты "генов самоконтроля" и он не в состоянии сдерживаться. Если родители и бабушки с дедушками вместо того, чтобы разбираться, что произошло, отвлекать малыша и разговаривать с ним, будут утешать ребенка конфетами, рано или поздно у него сформируется пищевая зависимость. В мозгу прочно закрепится связь: эмоциональные всплески нужно купировать едой. А так как всплески эти у носителей проблемных версий бывают нередко, пирожные и шоколад (или салат с майонезом и гамбургеры – кто как любит) станут неотъемлемой – если не основной – частью ежедневного меню.
Переплетения генетических и средовых влияний порой настолько сложны, что отделить одно от другого невозможно
Сложное переплетение генетически закрепленных паттернов поведения и влияния всевозможных факторов среды в англоязычной литературе называется gene-environment interactions, или GxE. Дальше я буду использовать именно это красивое сокращение. GxE жутко усложняет работу ученых. Не будь его, все было бы просто: у вас есть ген Х, значит, разовьется состояние Y. Но так как на проявления генов влияют условия среды, врачам и генетикам приходится говорить иначе: у вас есть ген Х, значит, с вероятностью 12–36 % разовьется состояние Y. Если удается понять, какой именно фактор среды способствует проявлению генетически обусловленного состояния Y, схема еще усложняется: у вас есть ген Х, значит, если вы будете подвергаться влиянию фактора Z, состояние Y разовьется у вас с вероятностью на 16 % больше, чем если бы вы держались подальше от Z. Но очень часто на проявление признака влияет не один конкретный фактор, а несколько – и в этом случае делать утверждения вида "если у вас есть ген X, разовьется состояние Y" вообще становится невозможным. Ученые осторожно говорят о "корреляции гена X и состояния Y" или еще более туманно – об "ассоциированных рисках".
